贵州医科大学第三附属医院内分泌科
简介：毕业后一直从事内分泌临床工作，有扎实的理论基础及丰富的临床实践。擅长糖尿病、糖尿病慢性并发症、甲状腺疾病等内分泌代谢性疾病的诊断与治理。现任贵州省医学会内分泌暨糖尿病学分会委员，贵州省医师协会第一届内分泌代谢科医师专业委员会委员，黔南州内分泌暨糖尿病学分会副主任委员，主要研究承担黔南州科研项目1项，发表核心期刊1篇以及多篇省级以上学术论文。
糖尿病、糖尿病慢性并发症、甲状腺疾病等内分泌代谢性疾病的诊断与治理。
副主任医师内分泌科
1型糖尿病与2型糖尿病的核心区别在于发病机制、年龄分布、症状特点、胰岛功能及治疗策略，前者以胰岛素绝对缺乏为特征，后者以胰岛素抵抗或分泌不足为主。 一、发病机制 1型糖尿病由遗传易感基因与环境因素（如病毒感染）共同触发自身免疫反应，选择性破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病以胰岛素抵抗（外周组织对胰岛素敏感性降低）为核心，叠加胰岛β细胞功能进行性衰退，形成胰岛素相对不足。 二、发病年龄 1型糖尿病多见于青少年（＜30岁），儿童、青少年发病者占比超70%；2型糖尿病以成人（≥40岁）为主，但近年因肥胖流行，青少年及年轻成人（20-40岁）发病率显著上升，儿童2型糖尿病占比达10%-15%。 三、典型症状 1型糖尿病起病急，症状明显，常表现为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重骤降），部分患者因酮症酸中毒（DKA）急诊入院；2型糖尿病起病隐匿，多数患者无典型症状，仅体检发现血糖升高，常见超重/肥胖、乏力、皮肤真菌感染等非特异性表现。 四、胰岛功能与检测 1型糖尿病患者胰岛β细胞功能完全衰竭，胰岛素分泌几乎为零，C肽水平显著降低（＜0.3ng/ml）；2型糖尿病早期胰岛素分泌正常或偏高（高胰岛素血症），随病情进展胰岛功能逐渐下降，C肽可正常或轻度降低，需通过胰岛素释放试验鉴别。 五、治疗策略 1型糖尿病需终身依赖外源性胰岛素（如超短效、中效胰岛素），严禁擅自停药；2型糖尿病以生活方式干预（减重、运动、控糖）为基础，一线用药为二甲双胍，必要时联用SGLT-2抑制剂（达格列净）、GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽）等，口服药无效时加用胰岛素。特殊人群注意：1型患者需警惕低血糖（随身携带糖果），老年2型患者慎用强效降糖药，孕妇糖尿病优先选择胰岛素。
糖尿病急性并发症是指短期内血糖急剧波动或代谢紊乱引发的危及生命的急症，主要包括糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征、糖尿病乳酸酸中毒、低血糖昏迷及急性感染。 糖尿病酮症酸中毒（DKA） DKA是1型糖尿病最常见急性并发症，约占糖尿病急性并发症的70%，诱因包括感染、胰岛素中断或应激。典型表现为血糖>16.7mmol/L、尿酮体阳性，伴恶心呕吐、腹痛、呼气烂苹果味，严重时休克昏迷。治疗以快速补液（首选生理盐水）、小剂量胰岛素、纠正电解质紊乱为主，老年及肾功能不全者需控制补液速度，防容量负荷过重。 高渗高血糖综合征（HHS） 多见于老年2型糖尿病患者（>65岁占80%），胰岛素相对不足或脱水为诱因。表现为血糖>33.3mmol/L、血浆渗透压>320mOsm/L，伴严重脱水、意识障碍甚至癫痫。治疗核心为补液（生理盐水为主）、小剂量胰岛素，心功能不全者需控制补液量。 糖尿病乳酸酸中毒（DLA） 少见但致命，发生率约0.2例/1000患者年，常见于肾功能不全、缺氧或二甲双胍使用者。表现为深大呼吸、恶心、血乳酸>5mmol/L，严重时休克。治疗需改善循环、停用二甲双胍，必要时血液净化，肾功能不全者需定期监测乳酸。 低血糖昏迷 降糖药过量或饮食不足诱发，老年及肾功能不全者风险高。诊断标准为血糖<2.8mmol/L，伴冷汗、心悸、意识模糊，严重时昏迷。处理需立即静脉推注50%葡萄糖，老年患者需警惕无症状低血糖，定期监测血糖。 急性感染 糖尿病患者感染风险是普通人群的2-3倍，以皮肤（如蜂窝织炎）、呼吸道感染为主。表现为红肿热痛、发热，常见致病菌为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌。治疗需足量敏感抗生素，严格控糖，免疫低下者需联合用药。
男性内分泌失调主要源于下丘脑-垂体-性腺轴、甲状腺、肾上腺等内分泌腺体功能紊乱，或激素分泌、代谢、调节过程异常，导致雄激素、睾酮等激素失衡。 一、生理衰老与节律紊乱 随年龄增长，下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH）减少，垂体分泌促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）降低，睾丸间质细胞合成睾酮能力下降，形成生理性雄激素减退。长期熬夜、昼夜颠倒会扰乱内分泌节律，使皮质醇分泌峰值异常，诱发胰岛素抵抗。 二、不良生活方式干扰 高糖高脂饮食引发肥胖，脂肪细胞分泌瘦素、雌激素增加，抑制下丘脑-垂体-性腺轴功能；缺乏运动导致胰岛素敏感性下降，诱发2型糖尿病，进一步影响胰岛素样生长因子（IGF-1）代谢。长期压力使交感神经兴奋，促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，皮质醇升高，抑制睾酮合成。 三、慢性疾病直接影响 糖尿病患者高血糖损伤胰岛β细胞，胰岛素分泌不足或抵抗，导致生长激素、IGF-1代谢异常；甲状腺疾病（甲亢/甲减）直接干扰甲状腺激素水平，引发全身代谢紊乱；慢性肝病（如肝硬化）通过降低雌激素代谢酶活性，诱发男性乳房发育等内分泌异常。 四、药物与医源性因素 长期使用糖皮质激素（如泼尼松）抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），导致肾上腺皮质功能减退；抗雄激素药物（如非那雄胺）用于前列腺疾病治疗时，可能短暂影响睾酮代谢；螺内酯、舍曲林等药物通过调节神经递质或受体，间接干扰内分泌平衡。 五、特殊人群与环境暴露 中老年男性需警惕“男性更年期综合征”，关注睾酮水平与前列腺健康；青少年肥胖者易出现性发育延迟或早熟；长期接触环境内分泌干扰物（如邻苯二甲酸酯、双酚A），可模拟雌激素作用干扰雄激素受体功能，影响生殖内分泌稳态。
甲减会引起甲状腺肿大吗？ 甲减（甲状腺功能减退）本身较少直接导致甲状腺肿大，但在因甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）、碘缺乏等引发的甲减中，甲状腺肿大可能作为伴随症状出现。 甲减与甲状腺肿大的关联需结合病因分析 原发性甲减中，甲状腺自身炎症（如桥本甲状腺炎）、碘缺乏等可通过组织破坏或代偿性增生引发肿大；而单纯甲状腺激素合成酶缺乏等导致的甲减，多无明显肿大。 常见伴甲减的甲状腺肿大原因 ① 桥本甲状腺炎：自身免疫攻击甲状腺，初期多有弥漫性肿大，质地韧，随病程进展可因纤维化出现缩小； ② 碘缺乏性甲减：碘摄入不足致甲状腺激素合成障碍，甲状腺组织代偿性增生肿大，形成地方性甲状腺肿； ③ 结节性甲减：少数结节性甲状腺肿因激素合成不足诱发甲减，可触及结节状肿大。 甲状腺肿大的病理机制 当甲减由甲状腺组织破坏（如桥本晚期、碘过量致甲状腺炎）引起时，甲状腺可能因炎症修复、纤维化出现肿大或萎缩；若因促甲状腺激素（TSH）持续升高（如垂体性甲减），甲状腺因长期刺激出现增生肿大。 特殊人群注意事项 ① 孕妇：碘缺乏性甲减伴肿大需及时补碘并监测甲状腺功能，避免影响胎儿神经发育； ② 老年人：桥本甲状腺炎致甲减伴肿大，需结合超声排查结节或恶性风险，必要时穿刺活检； ③ 儿童：先天性甲减合并肿大者，需评估甲状腺形态及功能，尽早规范补充左甲状腺素。 临床鉴别要点 ① 症状与体征：甲状腺肿大伴甲减症状（乏力、怕冷），优先考虑炎症性或自身免疫性甲减；无肿大、仅TSH升高，需排查中枢性甲减； ② 辅助检查：甲状腺超声明确肿大性质（弥漫性/结节性），TPOAb、TgAb阳性提示桥本甲状腺炎，碘摄入量评估区分碘缺乏性甲减。
女性雄激素低的症状主要有月经不调、皮肤问题、情绪变化、性欲下降、疲劳无力和骨质疏松等，治疗方法包括激素替代治疗、生活方式调整和针对病因治疗。治疗过程中，患者需配合医生，注意生活方式。 1.月经不调：雄激素对女性的月经周期和月经量有一定的调节作用。当雄激素水平降低时，可能会导致月经周期不规律、经血量减少或闭经等问题。 2.皮肤问题：雄激素水平低可能会导致皮肤干燥、失去弹性，出现皱纹和色斑等。此外，还可能出现多毛症，即在面部、胸部、腹部等部位出现过多的毛发。 3.情绪变化：情绪波动、焦虑、抑郁等情绪问题也可能与雄激素水平低有关。 4.性欲下降：雄激素对女性的性欲有一定的影响。雄激素水平低可能会导致性欲减退、性唤起困难等问题。 5.疲劳和无力：长期雄激素水平低可能会导致身体疲劳、无力，影响日常生活和工作。 6.骨质疏松：雄激素水平低还可能增加骨质疏松的风险，导致骨折等问题。 需要注意的是，这些症状并不一定都是由雄激素水平低引起的，还可能与其他因素有关。如果出现上述症状，建议及时就医，进行全面的检查和评估，以确定具体的原因，并采取相应的治疗措施。 治疗女性雄激素低的方法主要包括以下几种： 1.激素替代治疗：通过补充外源性的雄激素或雌激素，来调节体内激素水平。 2.生活方式调整：保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动、减少压力等，有助于改善雄激素水平。 3.针对病因治疗：如果雄激素低是由于其他疾病引起的，如多囊卵巢综合征、肾上腺疾病等，需要针对病因进行治疗。 此外，在治疗过程中，医生会根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，并密切监测治疗效果和副作用。同时，患者也应该积极配合医生的治疗，注意生活方式的调整，以提高治疗效果。