中国中医科学院西苑医院肝病科
简介：
临床擅长胆汁淤积性肝病（原发性胆汁性肝硬化）、自身免疫性肝炎、慢性乙/丙型病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化、脂肪肝、药物肝、胆囊炎的诊治。
副主任医师肝病科
肝昏迷（医学称肝性脑病）主要由严重肝功能障碍或门体静脉分流引发代谢紊乱，使有毒物质蓄积并影响中枢神经系统功能，常见病因包括肝功能衰竭、门体分流、代谢失衡及诱发因素。 一、肝功能严重受损 1. 肝硬化：最常见病因，尤其失代偿期肝硬化，肝细胞广泛纤维化导致肝功能严重减退，肝脏解毒、合成尿素等功能丧失，肠道吸收的氨、硫醇等毒性物质无法被有效代谢，经门体循环直接入脑，干扰神经电生理活动。 2. 重症肝炎：如急性肝衰竭（乙型肝炎病毒重型感染等），肝细胞大量坏死致肝功能快速衰竭，血氨、内毒素等毒性物质无法清除，短期内即可诱发意识障碍。 3. 肝癌：晚期肝细胞癌因肿瘤压迫或浸润导致肝功能衰竭，肿瘤组织代谢异常产生苯乙胺等有害物质，加重中枢神经损伤。 二、门体静脉分流 1. 手术相关分流：门体静脉分流术（如门-腔静脉分流术）或经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），人为建立门体通道绕过肝脏，肠道吸收的氨等毒素直接进入体循环，诱发肝性脑病。 2. 先天性门体分流：罕见血管畸形，门体静脉间存在异常通道，无需手术干预即可使肠道毒素未经肝脏代谢直接入血。 三、代谢紊乱机制 1. 氨代谢异常：肝脏无法有效合成尿素，血氨浓度升高（正常＜50μmol/L，肝性脑病常＞100μmol/L），氨通过血脑屏障后抑制线粒体三羧酸循环，使ATP生成减少，同时消耗脑内α-酮戊二酸致谷氨酸合成障碍，引发神经递质失衡。 2. 假性神经递质学说：肝功能异常时酪氨酸代谢异常，生成β-羟酪胺、苯乙醇胺等假性神经递质，竞争性取代多巴胺、去甲肾上腺素，阻断神经冲动传导。 3. 氨基酸代谢失衡：芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸）在肝内代谢受阻，支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸）因肝功能受损摄入不足，二者比例失调（正常比值＞3.0，肝性脑病常＜1.0），进一步加重神经功能紊乱。 四、诱发因素 1. 消化道出血：肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂出血，血液在肠道分解产生大量氨，同时失血导致脑缺氧，加重神经损伤。 2. 高蛋白饮食：过量摄入蛋白质（＞1.5g/kg/d）增加肠道产氨，尤其合并肾功能不全时，尿素氮生成减少，氨吸收增加。 3. 感染与电解质紊乱：自发性腹膜炎、尿路感染等感染释放促炎因子，加重脑损伤；大量放腹水、利尿剂使用引发低钾血症（＜3.0mmol/L），氨离子向细胞内转移减少，血氨升高。 4. 药物与毒素：使用苯二氮类镇静药（如地西泮）或肝毒性药物（如对乙酰氨基酚过量），可加重肝细胞损伤；接触酒精、四氯化碳等毒素加速肝细胞坏死。 特殊人群注意：肝硬化患者需严格控制蛋白质摄入（每日＜1.0g/kg），避免消化道出血；肝性脑病发作期应避免使用镇静药；老年患者因代谢能力下降，需加强血氨监测；儿童罕见肝性脑病，多由先天性门体分流或代谢性肝病诱发，需避免使用对肝肾功能有损害的药物。
女性防治脂肪肝需以饮食调节、运动干预、体重管理为核心，结合代谢指标监测与特殊生理阶段防护，构建综合性管理方案。 一、饮食结构优化 1. 控制总热量摄入，每日热量缺口建议500~750千卡，避免因过度节食（如极低热量饮食）导致代谢紊乱。增加全谷物、杂豆等复合碳水，占主食50%以上，延缓血糖波动；每日摄入25~30克膳食纤维（如燕麦、芹菜、苹果），促进肠道代谢废物排出，降低肝脏脂肪合成原料供应。 2. 优质蛋白选择：鱼类（如三文鱼、鳕鱼）、豆制品（豆腐、鹰嘴豆）、低脂奶制品（每日300ml），占每日总热量15%~20%，帮助修复肝细胞并增强饱腹感，减少肌肉流失。 3. 减少精制糖（甜饮料、糕点）和反式脂肪（油炸食品、植脂末零食）摄入，每日添加糖≤25克，优先选择不饱和脂肪（如坚果、橄榄油）。 二、规律运动干预 1. 有氧运动为主：每周5次，每次30分钟中等强度运动（快走、游泳、跳绳），心率维持在最大心率的60%~70%（最大心率=220-年龄），如25岁女性约117~136次/分钟。 2. 力量训练辅助：每周2次，针对核心肌群（平板支撑、靠墙静蹲）和上肢训练（哑铃弯举），增强肌肉量以提高基础代谢率，改善胰岛素敏感性。 3. 久坐女性每小时起身活动5~10分钟（如拉伸、爬楼梯），避免连续久坐超4小时，降低腹部脂肪堆积风险。 三、体重与腹型肥胖管理 1. 维持健康BMI：18.5~23.9，腹型肥胖女性需将腰围控制在85cm以内（中国成年女性腰围标准），腹围测量取肚脐上方2cm处，吸气末测量。 2. 产后女性：产后6个月内为体重恢复关键期，每日热量摄入较孕期减少300~500千卡，配合低强度运动（如产后瑜伽），避免因“月子期”久坐导致脂肪堆积。 四、代谢指标定期监测 1. 高危人群（糖尿病/高血压家族史、多囊卵巢综合征患者）每半年检查肝功能（ALT、AST）、血脂四项（总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C），若ALT持续＞40U/L或甘油三酯＞1.7mmol/L，需进一步行肝脏超声检查。 2. 普通女性每年体检包含上述指标，妊娠女性于孕24~28周增加口服葡萄糖耐量试验（OGTT），排查妊娠糖尿病诱发脂肪肝风险。 五、特殊生理阶段防护 1. 绝经后女性：补充维生素D（每日800~1000IU）和钙（1000mg/日），增加抗阻训练（弹力带、哑铃），预防肌肉流失导致的代谢率下降；减少高饱和脂肪摄入（如肥肉、黄油），避免雌激素波动加速脂肪向肝脏转移。 2. 孕期女性：体重增长控制在7~12.5kg（正常体重孕妇），妊娠早期避免过度营养，妊娠中期每日增加300千卡热量，优先选择低GI食物（如杂粮饭、清蒸鱼），降低妊娠脂肪肝风险。 （全文约500字）
谷丙转氨酶偏高可由生理性因素如剧烈运动、熬夜、饮酒、油腻饮食引发，也可因病毒性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、药物性肝损伤、自身免疫性肝病、心脏疾病、胆道疾病等病理性因素导致，儿童谷丙转氨酶偏高需排查先天性代谢疾病等感染性疾病，孕妇孕期因生理变化可能轻度升高需警惕特殊孕期肝病，老年人常因合并慢性疾病等导致偏高需综合评估基础疾病及用药情况。 一、生理性因素导致谷丙转氨酶偏高 1.剧烈运动：高强度运动后，肌肉组织代谢增加，可能引起短暂的谷丙转氨酶升高，一般休息后可恢复。2.熬夜：长期熬夜会打乱人体生物钟，影响肝脏正常代谢和修复，导致谷丙转氨酶水平短时间内升高。3.饮酒：酒精需要通过肝脏代谢，大量饮酒会直接损伤肝细胞，使谷丙转氨酶释放入血，造成数值偏高。4.油腻饮食：短时间内摄入大量高脂食物，加重肝脏代谢负担，可能引起谷丙转氨酶轻度升高。 二、病理性因素导致谷丙转氨酶偏高 1.病毒性肝炎：如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等感染，病毒侵入肝细胞后，引发免疫反应损伤肝细胞，导致谷丙转氨酶释放增加，此类患者通常伴有肝炎相关症状如乏力、黄疸等。2.脂肪肝：肥胖、糖尿病、高脂血症等因素可导致脂肪在肝脏过度堆积，引起肝细胞炎症、坏死，进而使谷丙转氨酶升高，多见于肥胖人群或长期高脂饮食者。3.酒精性肝病：长期大量饮酒导致肝细胞损伤、脂肪变性甚至坏死，酒精及其代谢产物会直接毒害肝细胞，致使谷丙转氨酶水平升高，有长期饮酒史人群需重点排查。4.药物性肝损伤：某些药物如抗结核药（异烟肼等）、抗生素（红霉素等）、解热镇痛药（对乙酰氨基酚等）可通过直接毒性或免疫机制损伤肝细胞，引起谷丙转氨酶升高，用药过程中出现肝功异常需警惕。5.自身免疫性肝病：如自身免疫性肝炎，机体免疫系统错误攻击自身肝细胞，导致肝细胞炎症破坏，引发谷丙转氨酶升高，常伴有自身抗体阳性等免疫异常表现。6.心脏疾病：心肌梗死、心力衰竭等心脏疾病可影响肝脏血液供应或导致肝细胞缺氧，进而使谷丙转氨酶释放增加，此类患者多有心血管相关症状。7.胆道疾病：胆囊炎、胆石症急性发作时，胆道梗阻可影响胆汁排泄，导致肝细胞受损，引起谷丙转氨酶升高，常伴随腹痛、黄疸等胆道系统症状。 三、特殊人群谷丙转氨酶偏高的特点及注意事项 1.儿童：儿童谷丙转氨酶偏高需排查先天性代谢疾病（如肝豆状核变性等）、感染性疾病（如EB病毒感染等），儿童肝脏发育尚未完全成熟，某些因素更易影响肝功，需及时就医明确病因。2.孕妇：孕期由于生理变化，肝脏负担加重，可能出现轻度谷丙转氨酶升高，若升高明显需警惕妊娠期肝内胆汁淤积症等特殊孕期肝病，需密切监测肝功及胎儿情况。3.老年人：老年人常合并多种慢性疾病（如高血压、糖尿病、冠心病等），可能因药物相互作用、器官功能衰退等导致谷丙转氨酶偏高，需综合评估基础疾病及用药情况，谨慎排查肝损害因素。
轻度脂肪肝通过科学干预多数可实现肝脏结构和功能恢复正常，关键在于早期干预与长期管理。 1. 明确轻度脂肪肝的可逆性基础 临床研究表明，轻度脂肪肝（单纯性脂肪肝）属于可逆转的代谢性肝损伤，《柳叶刀》全球疾病负担研究显示，通过生活方式调整，约80%~90%的轻度脂肪肝患者可在1~2年内恢复正常肝脏影像学表现。若未及时干预，约5%~10%可能进展为脂肪性肝炎，增加肝纤维化风险。 2. 非药物干预是核心治疗手段 - 饮食结构优化：每日热量摄入较基础代谢需求减少300~500kcal，优先选择全谷物（燕麦、糙米）、杂豆、新鲜蔬菜（每日≥500g）、优质蛋白（鱼类、去皮禽肉、低脂奶），控制添加糖（≤25g/d）及反式脂肪（如油炸食品、植脂末），增加膳食纤维（每日≥25g）可促进肝脏脂肪代谢。 - 规律运动方案：每周≥150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳、骑自行车），配合2~3次抗阻训练（哑铃、弹力带），每次30分钟以上，运动强度以心率达最大心率的60%~70%为宜，避免空腹或餐后立即剧烈运动。 - 体重管理目标：BMI≥24kg/m2者需减重5%~10%，男性腰围≥90cm、女性≥85cm者，每减轻1kg体重可使肝内脂肪含量降低1.5%~2%。 - 生活习惯调整：保证每晚7~8小时睡眠，避免熬夜（夜间23：00前入睡），减少久坐（每小时起身活动5~10分钟），严格戒酒（酒精性脂肪肝患者需完全戒酒）。 3. 药物干预需严格遵医嘱 仅适用于生活方式干预6个月后肝功能（ALT、AST）仍异常、肝内脂肪含量持续>5%或合并代谢综合征（糖尿病、高血压、高血脂）者。一线药物包括：①保肝药物（如多烯磷脂酰胆碱），可修复肝细胞膜损伤；②贝特类/他汀类调脂药（如非诺贝特、阿托伐他汀），适用于血脂异常患者；③二甲双胍，适用于合并2型糖尿病者。药物使用需间隔3个月复查肝功能，避免自行增减剂量。 4. 特殊人群干预注意事项 - 合并糖尿病/高血压者：需同步控制血糖糖化血红蛋白<7%、血压<130/80mmHg，优先选择低升糖指数饮食（如GI<55食物），避免肝毒性降压药（如肼屈嗪）。 - 老年患者（≥65岁）：运动以散步、八段锦等低强度活动为主，避免跌倒风险，每3个月监测肝肾功能，慎用胺碘酮、糖皮质激素等肝毒性药物。 - 孕妇：妊娠相关性脂肪肝需住院监测，每日热量增加300kcal至产后恢复，避免使用他汀类药物，以营养支持（如维生素E）为主。 5. 定期监测与长期管理 建议每6个月复查肝功能（ALT、AST、γ-GT）、血脂（TG、TC、LDL-C）及肝脏超声，若出现持续肝区隐痛、转氨酶升高超80U/L或体重反弹>5%，需立即就诊。代谢指标恢复正常后仍需每年随访1次，通过持续健康管理维持肝脏代谢平衡。
肝癌早期症状通常不典型，可能表现为非特异性消化道症状、肝区隐痛、不明原因乏力消瘦等，部分患者可无明显症状，易被忽视。 一、消化道相关症状 1. 食欲减退与消化不良：肝脏参与胆汁分泌和代谢，肿瘤或肝功能异常影响消化酶分泌，表现为食欲下降、厌油，尤其进食油腻食物后腹胀加重，易被误认为胃病或消化不良，慢性肝病患者（如乙肝/丙肝、肝硬化）更需警惕，此类人群应定期筛查肿瘤标志物（甲胎蛋白）和影像学检查。 2. 恶心呕吐与腹泻：肿瘤侵犯或压迫邻近器官（如胃、十二指肠），或合并肝功能异常导致胃肠功能紊乱，出现餐后恶心、呕吐，少数患者伴腹泻，排便次数增多但无明显腹痛，需与肠胃炎鉴别，老年患者因消化功能减退，症状可能与基础疾病（如糖尿病、高血压）叠加，需结合体重变化综合判断。 二、肝区及腹部不适 1. 右上腹隐痛或胀痛：肿瘤生长牵拉肝脏包膜，或侵犯肝周组织，表现为右上腹持续性或间歇性隐痛、胀痛，劳累后加重，休息后稍缓解，夜间或安静时可能更明显，与肝炎的肝区疼痛相似，慢性肝病患者需区分是原有肝病症状还是新发病变，建议通过超声检查明确肝内结构变化。 2. 腹部饱胀或肿块感：部分患者右上腹可触及质地较硬、边缘不规则的肿块，初期较小（直径＜5cm）时可能被忽视，随肿瘤增大逐渐明显，长期酗酒者因肝脏代谢负担加重，需警惕酒精性肝损伤基础上的肿瘤生长，建议戒酒并定期检查肝功能及影像学。 三、全身消耗性表现 1. 不明原因乏力与体重下降：肿瘤细胞代谢消耗大量能量，肝功能受损影响蛋白质合成与营养吸收，导致持续乏力、易疲劳，短期内体重下降（如1个月内下降＞5%）且难以通过饮食改善，孕妇因孕期激素变化可能掩盖症状，但持续右上腹不适或体重下降需及时检查，排除妊娠相关肝癌（罕见但需警惕）。 2. 发热：少数患者因肿瘤坏死物吸收出现低热（37.5-38℃），无寒战，抗生素治疗无效，需与感染性发热鉴别，慢性肝病患者若发热频率增加且无明确感染灶，应优先排查肝癌及肝功能异常。 四、其他特异性症状 1. 黄疸相关表现：肿瘤压迫肝内胆管或肝细胞受损导致胆红素代谢异常，早期出现尿色加深（茶色尿）、皮肤巩膜轻度黄染，若同时伴大便颜色变浅（陶土色），需警惕胆道梗阻风险，乙肝/丙肝合并肝硬化患者因基础肝病可能掩盖黄疸进展，建议定期监测肝功能指标。 2. 出血倾向：肝功能减退导致凝血因子合成减少，表现为牙龈出血、皮肤瘀斑、鼻出血，或注射部位出血不止，老年患者因血管脆性增加，出血倾向可能与基础疾病（如高血压、抗凝治疗）叠加，需结合血小板计数和凝血功能检查。 特殊人群提示：慢性肝病（乙肝/丙肝、肝硬化）患者、长期酗酒者、孕妇及老年患者，因症状易被基础疾病掩盖或缺乏特异性，建议根据自身风险等级每3-6个月进行甲胎蛋白（AFP）和腹部超声筛查，优先排查早期肝癌，避免延误诊断。