首都医科大学附属北京朝阳医院消化内科
简介：
消化系统常见疾病诊疗，熟练掌握胃肠镜诊断及治疗，熟练掌握胶囊内经、双气囊小肠镜诊断技术。
副主任医师
肠道息肉的成因复杂，主要与遗传因素、肠道黏膜慢性炎症、不良生活方式、年龄增长及肠道菌群失衡等因素相关。这些因素通过不同机制影响肠道黏膜细胞的增殖与分化平衡，增加息肉发生风险。 一、遗传因素 1. 家族遗传性息肉病：如家族性腺瘤性息肉病（FAP），由APC基因突变导致，患者肠道内可出现数百至数千个腺瘤性息肉，癌变风险极高，发病年龄多在20-40岁，需定期监测。 2. 其他遗传性综合征：如Peutz-Jeghers综合征（STK11基因突变）、幼年性息肉病综合征等，也会增加息肉发生风险，部分综合征患者息肉可分布于胃肠道多个部位。 二、肠道黏膜慢性炎症 1. 炎症性肠病：溃疡性结肠炎患者肠道黏膜长期处于炎症状态，黏膜修复过程中易出现异常增生；克罗恩病累及肠道时，局部炎症刺激同样可诱发息肉形成，此类患者息肉癌变风险较普通人群高。 2. 慢性感染或刺激：如长期肠道寄生虫感染、反复便秘导致的肠黏膜机械性损伤等，虽相对少见，但持续刺激也可能增加息肉发生几率。 三、不良生活方式 1. 饮食结构：长期高脂肪、高蛋白、低膳食纤维饮食会增加肠道负担，胆汁酸代谢产物（如脱氧胆酸）在肠道内积累，刺激黏膜细胞增殖；膳食纤维不足使肠道蠕动减慢，粪便中有害物质与黏膜接触时间延长。 2. 缺乏运动：久坐、体力活动不足会降低肠道代谢效率，影响菌群平衡，间接促进息肉形成。 3. 肥胖与代谢异常：肥胖人群常伴随胰岛素抵抗、肠道菌群紊乱，可能通过炎症因子（如TNF-α）等途径增加息肉风险。 4. 吸烟与饮酒：吸烟会影响肠道黏膜微循环，抑制黏膜修复；酒精及其代谢产物乙醛可能直接损伤肠道细胞，诱发异常增生。 四、年龄因素 随着年龄增长，肠道黏膜细胞更新周期延长，修复过程中易出现基因突变累积，50岁以上人群息肉发生率显著升高，尤其是腺瘤性息肉占比增加，癌变风险随年龄递增而上升。 五、肠道菌群失衡 肠道菌群结构异常（如益生菌比例降低、促炎菌群过度增殖）会通过代谢产物（如短链脂肪酸减少、氧化应激增强）影响黏膜细胞增殖分化，部分菌群可分泌致瘤物质，长期作用下增加息肉发生风险。 有家族遗传性息肉病史者，建议从青少年期开始进行肠镜筛查；炎症性肠病患者需规范控制炎症，定期复查；50岁以上人群应将肠道息肉筛查纳入常规体检；肥胖、久坐、长期吸烟饮酒者需主动调整生活方式，减少高危因素暴露。
胃脘是中医对消化系统解剖区域的传统称谓，对应西医解剖学中上腹部特定区间，具体指剑突下至脐上2横指的体表投影范围，解剖学上包含胃本体、十二指肠球部及毗邻的肝左叶、胰腺等组织，是食物消化的核心器官之一。 一、胃脘的解剖学定位与结构特征：胃脘位置以第11胸椎至第3腰椎椎体前方为轴心，体表可见剑突、脐、腹正中线等标志，其解剖学范围精确到胃窦部（幽门上方约3cm）至贲门区域（食管下端入口）；胃壁由黏膜、黏膜下层、肌层、浆膜层四层结构组成，黏膜层富含主细胞（分泌胃蛋白酶原）和壁细胞（分泌盐酸），可形成胃酸-胃蛋白酶系统进行初步消化。 二、胃脘的核心生理功能：作为消化系统“第一仓库”，每日可储存1~2L食物，通过蠕动（每分钟3次）将食糜研磨为直径＜2mm的食糜颗粒；分泌的胃黏液（主要成分为糖蛋白）在胃黏膜表面形成凝胶层，可抵抗胃酸侵蚀；胃泌素分泌细胞（G细胞）调节胃酸分泌节律，空腹时胃酸pH值约1.5~2.5，餐后可升至3.5~5.0，形成酸性环境杀灭随食物进入的细菌。 三、常见胃脘健康问题及诱因：临床常见疾病包括急性胃炎（诱因：酒精/药物损伤胃黏膜，如阿司匹林过量）、慢性非萎缩性胃炎（幽门螺杆菌感染阳性率在发展中国家约50%~70%）、胃溃疡（长期胃酸分泌过多致黏膜糜烂，男性患病率高于女性1.8倍）；功能性消化不良（占消化科门诊30%~40%，与自主神经紊乱、5-羟色胺代谢异常相关）。 四、特殊人群胃脘健康管理要点：儿童（3~12岁）需严格控制零食摄入，避免空腹饮用碳酸饮料（pH值2.5~4.0，刺激胃黏膜），建议采用“三餐两点”饮食模式（上午10点、下午4点少量加餐）；老年人（≥65岁）因胃动力减弱（肌层厚度较年轻人减少23%），需减少黏性食物（如汤圆）摄入，餐后保持直立位30分钟以上；有胃癌家族史者（一级亲属患病），建议每2年进行一次胃镜检查，重点筛查胃窦部微小病变。 五、胃脘健康日常维护原则：优先非药物干预，饮食需遵循“三低一高”（低盐＜5g/日，低脂＜30%总热量，低渣＜25g/日，高纤维30g/日），早餐选择小米粥+蒸蛋羹（易消化组合）；情绪调节采用HADS焦虑量表（评分≥8分需心理干预），每日冥想15分钟可降低胃泌素水平；运动推荐餐后散步（速度3km/h），持续20分钟可使胃排空速度加快17%，降低反流概率。
胃病发作时需优先通过非药物干预缓解不适，必要时在医生指导下使用对症药物，同时结合生活方式调整降低复发风险。若症状持续或出现高危信号，应及时就医明确病因。 一、优先进行非药物干预，缓解胃部不适 1. 饮食调整：避免辛辣刺激、过冷过热、高油高糖食物，减少咖啡、酒精摄入，以清淡易消化的粥类、软食为主，规律进餐（如每日3餐定时定量，避免暴饮暴食）。规律饮食可维持胃酸分泌节律，降低溃疡风险。 2. 生活习惯调整：避免熬夜、过度劳累，睡前2小时避免进食，减少精神紧张。睡眠不足会影响胃黏膜修复，长期睡眠障碍与慢性胃炎发病相关。 3. 情绪管理：通过冥想、深呼吸等方式调节情绪，避免长期焦虑、抑郁。心理应激可通过神经-内分泌途径影响胃黏膜屏障功能，加重炎症反应。 二、必要时遵医嘱使用对症药物 1. 抑酸药物：如质子泵抑制剂（奥美拉唑等）、H2受体拮抗剂（法莫替丁等），适用于胃酸过多引起的烧心、反酸症状，需短期使用（通常不超过2周）。 2. 胃黏膜保护剂：如硫糖铝、瑞巴派特等，可在胃黏膜表面形成保护膜，促进损伤修复，适用于糜烂性胃炎等。 3. 促动力药：如多潘立酮等，适用于胃胀、嗳气、胃动力不足者，可促进胃排空，缓解症状。所有药物使用需严格遵医嘱，避免自行增减剂量。 三、特殊人群需加强注意 1. 儿童：婴幼儿出现呕吐、腹痛时，优先通过少量多次饮水预防脱水，避免使用成人药物，需由儿科医生评估后用药。 2. 孕妇：优先通过饮食和休息缓解，胃酸反流严重时可在产科医生指导下短期使用雷尼替丁等相对安全药物。 3. 老年人：合并高血压、糖尿病者用药需注意相互作用，避免同时服用非甾体抗炎药（如阿司匹林），以防加重胃黏膜损伤。 四、生活方式长期调整，降低复发风险 1. 适度运动：如餐后散步15-30分钟，每周3-5次，可促进胃肠蠕动，改善消化功能。 2. 戒烟限酒：吸烟会降低食管下括约肌压力，加重反流；酒精直接损伤胃黏膜，增加溃疡风险。 3. 体重管理：超重者减重5%-10%可显著改善胃食管反流症状。 五、出现高危症状需及时就医 1. 症状持续超过2周且无缓解，或服药后症状反复。 2. 出现呕血、黑便、持续性剧烈腹痛、不明原因体重下降（每月＞5%）、吞咽困难等报警症状。 3. 既往有胃癌家族史、长期幽门螺杆菌感染史者，需定期胃镜筛查。
结肠炎治疗需结合非药物干预与药物治疗，优先通过非药物手段控制症状，药物选择需依据年龄、病情严重程度及个体差异综合决定。 一、非药物干预 1. 饮食调整：避免辛辣刺激、高纤维（如粗粮、芹菜）、乳制品（部分患者乳糖不耐受）及油炸食物，减少肠道负担；推荐低渣、易消化、高蛋白饮食（如瘦肉、鱼肉、豆腐），糖尿病患者需控制碳水化合物摄入，避免高糖食物。儿童患者需保证营养均衡，可适当增加辅食中优质蛋白与维生素补充；老年人需考虑消化能力，选择软食或粥类，避免生冷食物。 2. 生活方式管理：规律作息，避免熬夜；适度运动（如散步、瑜伽），儿童运动需控制强度避免剧烈活动，孕妇以温和运动为主；戒烟限酒，减少肠道黏膜刺激。长期精神压力大的患者可通过冥想、深呼吸调节情绪，必要时寻求心理干预。 3. 排便管理：养成规律排便习惯，避免久坐久蹲，排便时避免过度用力；腹泻时注意肛周清洁，可使用温和湿巾或坐浴缓解不适。 二、药物治疗 1. 氨基水杨酸制剂：轻中度溃疡性结肠炎一线用药，适用于病变局限于直肠或左半结肠的患者，儿童需在医生指导下选择适宜剂型（如栓剂、肠溶片），避免长期使用影响铁吸收。 2. 糖皮质激素：急性发作期短期使用，用于控制重度炎症，需严格遵医嘱，避免长期使用（尤其儿童），老年患者需监测血压、血糖变化。 3. 免疫抑制剂：用于激素依赖或慢性维持治疗，适用于成人患者，儿童患者需谨慎使用，老年人及合并肝肾功能不全者需调整剂量。 4. 生物制剂：针对重度或难治性病例，需严格评估适应症，孕妇、哺乳期女性及合并感染患者禁用。 三、特殊人群管理 1. 儿童患者：优先非药物干预，饮食以营养均衡为核心，避免刺激性食物；药物选择以氨基水杨酸类为主，糖皮质激素需短期小剂量使用，定期监测生长发育指标（身高、骨密度），需在儿科医生指导下调整方案。 2. 孕妇及哺乳期女性：优先非药物干预，病情严重时可短期使用氨基水杨酸制剂，禁用糖皮质激素及免疫抑制剂，需内分泌科、产科联合评估。 3. 老年患者：合并高血压、糖尿病者需优先选择口服药物，避免静脉注射；用药需兼顾肝肾代谢能力，监测血常规、肝肾功能，避免药物蓄积。 4. 合并基础疾病者：糖尿病患者需控制饮食中糖分，避免高纤维食物影响血糖波动；合并心功能不全者慎用利尿剂，避免加重肠道水肿。
脂肪肝属于肝病，是一种常见的肝脏代谢性疾病，因肝细胞内脂肪堆积过多引发肝脏结构与功能异常。 1. **定义与分类**：脂肪肝是肝细胞内脂肪蓄积超过肝脏重量5%的病理状态，分为两类。①非酒精性脂肪肝（NAFLD）：占比约90%，与代谢异常相关，无过量饮酒史，常伴随肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征表现；②酒精性脂肪肝（AFLD）：由长期饮酒导致，酒精及其代谢产物损伤肝细胞，干扰脂肪代谢。 2. **病理进展与肝病关联**：单纯性脂肪肝为早期阶段，肝细胞脂肪堆积可逆；若持续发展，脂肪变性伴随炎症反应则称为脂肪性肝炎（NASH），可引发肝纤维化，进一步进展为肝硬化甚至肝细胞癌。流行病学研究显示，NAFLD患者肝硬化发生率较普通人群高1.5~2倍，是慢性肝病的重要病因之一。 3. **高危人群特征**：①年龄：儿童期肥胖者NAFLD患病率可达20%~30%，中老年因代谢机能衰退风险升高；②性别：男性因肌肉量高、激素代谢特点，患病率高于女性，但女性绝经后雌激素水平下降，风险接近男性；③生活方式：长期高脂高糖饮食、久坐少动、肥胖（尤其是腹型肥胖）者风险显著增加，研究表明体重每减轻5%~10%，肝脂肪变程度可改善30%~50%；④基础疾病：2型糖尿病患者NAFLD患病率超70%，高血压、高脂血症患者风险亦升高。 4. **诊断与筛查**：建议高危人群（肥胖、糖尿病、长期饮酒者）每半年至一年进行肝脏超声检查，联合肝功能（ALT/AST）、血脂、血糖检测。单纯性脂肪肝超声表现为肝脏回声增强，脂肪性肝炎需结合肝穿刺活检明确炎症分级（I~III级）及纤维化程度（S0~S4期）。 5. **干预原则**：①非药物干预为核心：控制总热量摄入（每日热量缺口500~750千卡），增加膳食纤维（每日≥25克），优先选择不饱和脂肪酸；规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动），配合每周2~3次抗阻训练；②药物治疗：仅用于NASH伴肝纤维化或肝功能异常者，需在医生指导下使用保肝药物（如多烯磷脂酰胆碱）、胰岛素增敏剂（如二甲双胍）；③特殊人群注意：孕妇需避免肝毒性药物，哺乳期女性以饮食调整为主；老年患者需监测肝肾功能，避免过量减重；儿童患者以营养均衡、规律作息为干预重点，禁用成人减肥药物。