主任李海丽

李海丽主任医师

北京大学第一医院眼科

个人简介

简介:91年毕业于北京医科大学获学士学位,97年毕业于北京医科大学研究生院获医学博士学位,师承我国著名角膜病专家吴静安教授。2000年赴香港作访问学者,掌握各种屈光手术新技术。2011年至2012年于朝阳区卫生局挂职任副局长。现任北京大学第一医院眼科主任医师、研究生导师,中华医学会眼科学会全国角膜病学组委员,中国医师协会科学普及分会常委,中国医师协会眼科角膜委员会委员,中国女医师协会眼科分会委员,中国女医师协会視光学分会常委,华北区屈光手术会诊中心专家委员会为委员,北京医学奖励基金会角膜委员会委员,国际角膜塑形镜学会亚洲分会委员,中国角膜塑形镜安全监督委员会委员,北京大学医学部医养结合养老产业研究中心专家,《中华实验眼科杂志》通讯编委,美国《Cornea》眼科杂志中文版编委。以角膜病、眼表疾病、屈光不正、白内障等眼前节疾病的诊治为专业特长,准分子激光和ICL治疗屈光不正、白内障超声乳化、角膜移植、羊膜移植等手术娴熟,至今已完成白内障和近视等手术过万例。培养硕士和博士研究生8名。参与卫生部、教育部基金、211工程子课题等项目研究,在国内外眼科核心期刊发表论著数十篇,参加眼科教材、译著、书籍等编译。近年来荣获奖励:北京大学医学部优秀教师奖,北大医学部教学先进个人,北大医院先进个人,民建全国优秀会员,民建中央全国社会服务先进个人,北京大学党派工作先进个人,北大医学部和北大医院优秀党务和思想政治工作者,北京市“三八”红旗手等。

擅长疾病

角膜、眼表、屈光,角膜移植、眼表修复、白内障、准分子、飞秒激光、ICL等手术及各种眼病的诊治。

TA的回答

问题:色盲是什么

色盲是一种因视网膜锥体细胞感光色素异常或缺失导致的色觉障碍,主要分为先天性(多为X连锁隐性遗传)和后天性(与眼部疾病、药物影响等相关),男性发病率显著高于女性,患者对部分或全部颜色无法正常分辨。 一、定义与分类:先天性色盲中,红绿色盲最常见(占比约90%),患者无法区分红色与绿色;全色盲极罕见,仅能感知明暗对比;蓝黄色盲较少见,对蓝色和黄色混淆。后天性色盲多与视网膜病变(如糖尿病视网膜病变)、视神经损伤(如青光眼)或药物(如奎宁、氯喹)相关,可能伴随视力下降。 二、病因机制:先天性色盲源于X染色体上红绿色盲基因(如红敏或绿敏视锥细胞基因)突变,男性因仅有一条X染色体,携带突变基因即发病(发病率约8%);女性需两条X染色体均突变才发病(发病率约0.5%)。后天性色盲因视锥细胞功能受损(如黄斑区感光细胞减少)或神经通路异常(如视神经损伤)导致色觉信号传递障碍。 三、临床表现:红绿色盲患者常误判交通信号灯(如红灯认成绿灯),无法区分红色与绿色物体;全色盲患者看世界如黑白影像,对强光敏感、畏光;后天性色盲可能伴随视野缺损(如青光眼患者鼻侧视野缩小)、视物模糊等症状。 四、诊断与筛查:临床首选石原氏色盲检查图(15色图),通过特定图形或数字快速筛查;色觉电生理检查(多焦点视网膜电图)可量化视锥细胞对不同波长光的反应阈值;眼底OCT检查可排查黄斑区病变,明确后天性病因。 五、干预与管理:先天性色盲无治愈方法,可佩戴色盲矫正眼镜(红色盲用红色滤光片,绿色盲用绿色滤光片)辅助分辨颜色;后天性色盲需优先治疗原发病(如控制血糖、手术治疗白内障),药物引起的色盲在停药后多可逐渐恢复。 特殊人群提示:儿童4-6岁入学前应常规色觉筛查,避免因色觉异常影响学习(如交通规则认知错误);女性携带者生育男孩前,建议进行产前基因咨询;老年人群突发色觉异常,需警惕黄斑变性、脑梗塞等急症,建议24小时内就医排查。

问题:眼睛是棕色的是为什么

眼睛呈棕色主要是由于虹膜组织中黑色素细胞合成的黑色素含量较高,这些黑色素吸收并散射光线,使虹膜呈现棕色外观。 虹膜结构与黑色素的作用 虹膜是决定眼睛颜色的核心结构,其颜色由虹膜基质中黑色素细胞产生的黑色素含量决定。黑色素由酪氨酸酶催化合成,棕色眼睛因黑色素含量丰富(约占虹膜细胞总量的70%-90%),能高效吸收光线并减少散射,从而呈现稳定的棕色。 生理功能:保护眼睛免受损伤 高黑色素含量的虹膜具有关键生理优势:一是有效吸收紫外线,减少晶状体和视网膜的光损伤,降低白内障、黄斑变性等疾病风险;二是在强光下减少光线对视网膜的刺激,提升视觉舒适度,尤其适合长期暴露于日光环境的人群。 遗传机制:多基因调控的显性性状 眼睛颜色主要由遗传决定,棕色眼睛为显性遗传特征。关键基因包括OCA2(15号染色体)和HERC2(15号染色体):OCA2编码的P蛋白调控黑色素合成通路的关键酶,HERC2则通过抑制OCA2表达调控黑色素总量。若父母双方均携带棕色眼基因(如OCA2基因功能正常),子女遗传棕色眼概率超75%。 特殊人群注意事项 新生儿虹膜颜色多为蓝灰色(因黑色素尚未完全合成),通常3-6个月后随黑色素积累逐渐稳定为棕色,属正常生理过程,无需干预。白化病患者因酪氨酸酶基因突变导致黑色素合成障碍,虹膜呈淡蓝色或粉红色,需严格防晒并避免强光暴露,以预防皮肤癌及眼部损伤。 与其他颜色的对比 蓝色眼睛因虹膜黑色素极少(<5%),且虹膜基质中胶原蛋白结构致密,光线散射后呈现蓝色;绿色眼睛因黑色素含量中等(约30%-50%),叠加胶原纤维散射光形成黄绿色调。棕色则是“高黑色素+适度结构散射”的综合结果,是人类最常见的虹膜颜色(全球约70%人群为棕色眼)。 综上,棕色眼睛的本质是虹膜中高浓度黑色素的生理表达,既保障了视觉健康,也受遗传调控,属于人类进化中对环境适应的典型特征。

问题:如何治疗远视

远视治疗以光学矫正为主要手段,辅以非药物干预,必要时可考虑手术治疗。不同年龄群体需采取差异化方案,儿童应优先早期干预,防止弱视或视疲劳进展。 一、光学矫正 1. 框架眼镜:根据屈光度数选择镜片,低度数无明显症状者可暂不配镜,视疲劳或视力下降时需佩戴。儿童验光需进行散瞳验光,确保度数准确性,避免假性近视误判。镜片选择应兼顾舒适性与光学矫正效果,避免过度矫正导致视功能异常。 2. 角膜接触镜:包括软性接触镜和硬性透气性接触镜(RGP),适用于框架眼镜佩戴不适或度数较高者,青少年可选择RGP延缓近视进展。角膜接触镜需严格遵循佩戴卫生规范,每日佩戴时长不超过8小时,定期检查眼部健康。 二、非药物干预 1. 视觉训练:针对儿童弱视或融合功能异常者,通过精细训练、立体视觉训练改善双眼协调能力,需在专业眼科机构进行,每次训练时长控制在30分钟内,避免眼部疲劳。训练方案需由视光师制定,根据个体情况动态调整。 2. 用眼习惯调整:每用眼30-40分钟休息5-10分钟,远眺放松;青少年避免长时间近距离用眼,使用电子设备时保持屏幕距离33cm以上,环境光线充足(400-600lux)。每日保证2小时户外活动,降低视疲劳发生风险。 三、手术治疗 1. 适用于成年远视患者且度数稳定(近2年无明显变化),无其他眼部疾病者,主要术式包括角膜激光手术(如准分子激光原位角膜磨镶术)和晶状体置换术,术前需进行详细眼部检查排除手术禁忌症。手术效果以矫正视力稳定、无并发症为评估标准。 特殊人群提示: 儿童:首次配镜需家长陪同,定期复查(每6个月),及时调整镜片度数;避免过早使用电子设备,保证每天2小时户外活动,降低近视发生风险。 老年人:远视合并老花时,可选择渐进多焦点镜片或双光镜片,平衡远用和近用需求,避免过度用眼导致视疲劳加重。镜片度数应根据调节能力动态调整,定期检查晶状体透明度及眼压。

问题:孩子弱视远视怎么办

孩子弱视远视需通过早期筛查、光学矫正、遮盖疗法、视觉训练及生活方式调整综合干预,关键期(6岁前)内干预可显著改善预后。 一、早期筛查与诊断:3岁前完成首次眼科检查,包括视力筛查仪检测、电脑验光(儿童需睫状肌麻痹验光)及眼底检查,明确远视度数及矫正需求,建立视力档案。6岁前每3-6个月复查,发现视力差距(双眼视力差>2行)或屈光异常(远视度数≥200度)需进一步转诊。 二、光学矫正:根据散瞳验光结果佩戴框架眼镜或角膜接触镜,远视矫正以“最小有效度数”为原则,避免过度矫正导致视疲劳。低龄儿童(3-6岁)需家长协助每日佩戴6-8小时以上,每6个月复查调整度数,确保矫正视力达标(弱视眼≥0.8)。 三、遮盖疗法:适用于矫正视力≤0.8的弱视眼,通过遮盖优势眼(健眼)剥夺其视觉输入,促进弱视眼使用。需在医生指导下进行,每日遮盖3-4小时(根据弱视程度调整),每2周复查视力,视力提升至0.9后逐步减少遮盖时长,避免突然停药导致视力回退。 四、视觉训练:作为辅助手段,包括精细训练(穿珠、描图)、双眼协调训练(立体视卡)及调节训练(远近交替注视),每次训练20-30分钟,每日1-2次,需结合弱视程度选择个性化方案(如遮盖+训练联合干预),研究显示可提升双眼视功能及立体视锐度。 五、生活方式调整:保证每日2小时户外活动(自然光可促进多巴胺分泌,延缓眼轴增长),减少近距离用眼(单次≤30分钟,远眺5分钟),避免长时间使用电子设备;饮食补充维生素A(胡萝卜、动物肝脏)、叶黄素(蓝莓、玉米),均衡摄入蛋白质,控制零食及高糖饮食。 特殊人群提示:0-3岁婴幼儿为干预黄金期,家长需警惕“频繁歪头视物”“对眼”等异常;4-6岁学龄前儿童需配合幼儿园定期视力筛查,发现问题立即干预;7-12岁青少年若弱视残留,需结合心理疏导,避免因视力差异产生自卑情绪,持续训练仍可改善视功能。

问题:视神经萎缩的原因是什么

视神经萎缩是视神经纤维受损后发生的退行性病变,导致视功能不可逆损伤。其主要原因包括以下几类: 一、压迫性病变:1. 颅内肿瘤(如垂体瘤、颅咽管瘤)可通过占位效应压迫视神经管或视交叉,使视神经纤维长期受压、血液循环障碍,临床常见头痛、视野缺损;2. 眼眶肿瘤(如视神经鞘瘤)直接压迫眶内视神经,儿童需警惕先天性眼眶海绵状血管瘤,可能伴随眼球突出。 二、炎症性病变:1. 非感染性炎症(如视神经脊髓炎谱系疾病)多见于青年女性,自身抗体攻击视神经及脊髓,表现为急性视力下降、眼球转动痛;2. 感染性炎症(如结核性、梅毒性视神经炎)多见于免疫力低下者,常伴结核中毒症状(低热、盗汗)或梅毒相关病史。 三、缺血性病变:1. 前部缺血性视神经病变(AION)因血管硬化、低血压或糖尿病微血管病变,导致视乳头血供不足,突发视力下降,眼底检查可见视乳头水肿;2. 颞动脉炎(巨细胞动脉炎)多见于70岁以上人群,免疫复合物沉积致颞动脉狭窄,可突发视力丧失,伴头痛、血沉显著升高。 四、遗传性病变:Leber遗传性视神经病变(LHON)为母系遗传,20-30岁男性多见,线粒体基因突变(11778、3460位点)导致视神经轴索退变,双眼中心暗点,可伴色觉异常;先天性视神经萎缩(如Kjer病)为常染色体隐性遗传,儿童期起病,视力渐进性下降。 五、中毒性及外伤性病变:1. 中毒包括甲醇(致视神经毒性)、乙胺丁醇(抗结核药物),长期接触铅、砷等重金属可致视神经损伤;2. 外伤如颅脑撞击、眼眶骨折,儿童因意外撞击(如玩具误伤)风险较高,老年人跌倒易致视神经管骨折,需及时手术减压。 特殊人群需注意:儿童避免接触有毒物质,定期筛查视力及眼底;糖尿病患者严格控糖,预防微血管病变;老年人监测血压、血沉,早期识别颞动脉炎;有家族史者建议直系亲属基因检测,育龄女性孕前筛查线粒体DNA突变。

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