华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心
简介：
鼻咽癌、中枢神经系统肿瘤、头颈肿瘤、肺癌。
主任医师
口腔癌早期可能出现口腔内肿块或结节（中老年、长期吸烟饮酒者易现）、口腔溃疡长期不愈（有口腔局部刺激因素者风险高）、口腔黏膜颜色改变（老年人、长期咀嚼槟榔者风险高）、疼痛或麻木感（有口腔癌家族史者需重视）等症状，发现任何症状都应及时就医检查以早期诊治。 一、口腔内肿块或结节 表现及相关情况：口腔内可能出现经久不愈的肿块或结节，质地较硬，有的患者可能无明显疼痛，但随着病情发展，肿块可能会增大，影响咀嚼、吞咽等功能。从年龄因素来看，中老年人群相对更易出现此类情况，因为随着年龄增长，身体各项机能下降，口腔黏膜等组织的防御和修复能力减弱，更容易受到致癌因素影响而出现异常增生。对于有长期吸烟、饮酒等不良生活方式的人群，该症状出现的风险更高，长期吸烟会导致口腔黏膜反复受到烟雾中有害物质刺激，饮酒会损伤口腔黏膜并影响肝脏对致癌物质的代谢等，从而增加口腔癌发生的几率。 二、口腔溃疡长期不愈 表现及相关情况：正常的口腔溃疡一般在1-2周内会愈合，如果口腔内出现持续超过2周仍不愈合的溃疡，且溃疡边缘不整齐，基底较硬，需高度警惕口腔癌。在性别方面，一般没有明显的性别差异，但不同生活方式下风险不同，比如男性如果有长期吸烟、酗酒等习惯，患口腔溃疡长期不愈进而发展为口腔癌的风险会显著升高。对于有口腔局部刺激因素的人群，如牙齿残根、残冠等长期摩擦口腔黏膜，也会增加口腔溃疡长期不愈及发展为口腔癌的可能性，需要及时处理刺激因素以降低风险。 三、口腔黏膜颜色改变 表现及相关情况：正常口腔黏膜呈粉红色，如果出现白色、红色或黑斑等异常颜色改变。例如，口腔黏膜出现白色斑块，可能是白斑，这是一种癌前病变；红色斑块可能是红斑，其恶性程度较高。从年龄角度，老年人相对更易出现这种颜色改变相关的病变，因为年龄相关的细胞代谢等变化使得口腔黏膜更容易出现异常。生活方式中，长期咀嚼槟榔的人群，患口腔黏膜颜色改变进而发展为口腔癌的风险极高，槟榔中的槟榔碱等成分会对口腔黏膜造成严重损伤，导致黏膜病变。 四、疼痛或麻木感 表现及相关情况：早期口腔癌可能伴有疼痛或麻木感，疼痛一般不剧烈，但会持续存在，麻木感可能是肿瘤侵犯神经导致。在病史方面，如果有口腔癌家族史，那么出现疼痛或麻木感等症状时更应引起重视，因为遗传因素可能增加患口腔癌的易感性。不同年龄阶段人群，对于疼痛或麻木感的感知和重视程度不同，老年人可能相对不那么敏感，容易忽视，而青少年及中青年可能会更及时察觉，但家族史的存在都需要加强对相关症状的关注。 如果发现口腔出现上述任何一种早期症状，都应及时就医进行详细检查，以便早期发现、早期诊断和早期治疗口腔癌，提高治愈率和患者的生存质量。
癌症晚期临终前常见多器官功能衰竭相关征兆，主要表现为呼吸、循环、神经、代谢及营养等系统功能进行性恶化，伴随疼痛、意识改变等症状。具体征兆包括： 一、呼吸功能异常 1.呼吸频率与节律改变：晚期患者可能出现呼吸急促（＞20次/分钟）或缓慢（＜10次/分钟），严重时呈周期性呼吸（如潮式呼吸），因呼吸中枢对二氧化碳和血氧水平调节能力下降。若合并肺部感染或转移，气道分泌物增多且排痰能力减弱，可加重呼吸困难。 2.呼吸道症状：部分患者出现鼻翼扇动、三凹征，或因胸腔积液导致单侧/双侧呼吸音减弱，痰液黏稠难以咳出时，需评估是否需吸痰等支持措施。 二、循环系统表现 1.血压与心率变化：血压逐渐下降（收缩压＜90mmHg），心率多呈代偿性增快（＞100次/分钟），若合并心脏转移或基础心脏病，可能出现心率异常减慢（＜50次/分钟），伴随四肢湿冷、皮肤发绀，提示循环灌注不足。 2.水肿与体液失衡：因肾功能衰竭、营养不良或肿瘤压迫下腔静脉，可出现下肢、腰骶部水肿，老年患者或合并低蛋白血症者更易发生。电解质紊乱（低钠、低钾）会加重心律失常风险，需监测血电解质水平。 三、意识状态改变 1.意识水平下降：从嗜睡逐渐进展至意识模糊、昏睡，最终进入昏迷状态，伴随瞳孔对光反射减弱或消失。脑转移瘤或颅内压增高者，可能出现躁动、谵妄等神经精神症状。 2.吞咽功能障碍：吞咽反射减弱导致口腔分泌物或呕吐物误吸，尤其老年患者或合并中风病史者风险更高，需通过抬高床头、及时吸痰等措施预防误吸性肺炎。 四、代谢与营养衰竭 1.营养不良表现：体重快速下降（1周内＞5%），皮下脂肪消失、肌肉萎缩，无法自主进食者需鼻饲或肠外营养支持。合并胃肠道转移者，恶心呕吐、肠梗阻会进一步加重营养不足。 2.脱水与代谢紊乱：因摄入不足、呕吐或腹泻，患者出现皮肤干燥、尿量减少（＜400ml/日），血钠＞150mmol/L或＜130mmol/L，血钾＜3.5mmol/L时，需优先通过口服补液或静脉补充纠正。 五、疼痛与其他症状 1.疼痛管理：即使规范使用镇痛药物，肿瘤侵犯神经、骨转移等仍可能引发爆发痛，需根据WHO三阶梯止痛原则及时调整方案，但应避免过度镇静抑制呼吸。 2.其他症状：尿失禁、排便功能紊乱（如便秘或失禁），压疮风险增加，需定期翻身、清洁皮肤，老年患者或长期卧床者更需加强基础护理预防并发症。 特殊人群提示：老年患者因基础疾病多，症状可能不典型（如循环异常易被高血压病史掩盖）；合并肝肾功能不全者，电解质紊乱可能进展更快；儿童患者需关注脱水对生长发育的影响，优先通过非药物手段缓解不适，避免过度使用镇静药物。
癌性疼痛由癌症本身或相关因素引起，有肿瘤直接侵犯和治疗相关等产生机制，通过数字评分法等评估程度和性质，遵循根据程度分级及个体化原则治疗，儿童、老年、女性、男性癌性疼痛有不同特点及注意事项。 癌性疼痛的产生机制 肿瘤直接侵犯相关机制：肿瘤细胞浸润周围组织，如侵犯骨组织时，会破坏骨皮质和骨髓，刺激骨膜中的神经末梢引起疼痛；侵犯神经时，直接压迫或破坏神经纤维，导致神经传导异常，引发疼痛。例如肺癌转移至肋骨时，可引起局部骨痛。 肿瘤治疗相关机制：手术治疗后可能因组织损伤、瘢痕形成等引起疼痛；放疗后可能出现放射性炎症、组织纤维化等导致疼痛；化疗药物也可能引起周围神经病变相关的疼痛等。 癌性疼痛的评估 疼痛程度评估：常用数字评分法（NRS），用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为最剧烈疼痛，让患者根据自身疼痛感受选择相应数字；视觉模拟评分法（VAS），在一条10cm的直线上，一端代表无痛，另一端代表最剧烈疼痛，患者在直线上标记出能代表自己疼痛程度的位置。 疼痛性质评估：区分是刺痛、胀痛、隐痛等不同性质，这有助于判断疼痛的根源及制定治疗方案。比如神经受侵犯引起的疼痛多为刺痛或放电样疼痛。 癌性疼痛的治疗原则 根据疼痛程度分级治疗：对于轻度疼痛（NRS1-3分），可采用非甾体类抗炎药等；中度疼痛（NRS4-6分），可使用弱阿片类药物联合非甾体类抗炎药等；重度疼痛（NRS7-10分），需使用强阿片类药物等。 个体化治疗：要考虑患者的年龄、身体状况、肿瘤情况等制定个性化的治疗方案。例如老年患者可能对药物副作用更敏感，在选择药物及剂量时需谨慎调整；儿童癌性疼痛患者的治疗需充分考虑儿童的生理特点，优先选择对儿童影响较小的治疗方式等。 癌性疼痛对不同人群的影响及注意事项 儿童癌性疼痛：儿童表达疼痛的方式可能不典型，需要医护人员及家属密切观察其行为表现来评估疼痛。治疗上要优先考虑非药物干预手段，如心理安抚等，药物选择要避免对儿童生长发育等产生严重不良影响的药物。 老年癌性疼痛：老年患者常合并多种基础疾病，在选择镇痛药物时要考虑药物与基础疾病用药的相互作用。例如老年患者若有心血管疾病，使用某些非甾体类抗炎药可能增加心血管不良事件风险，需谨慎选用。 女性癌性疼痛：女性患者在疼痛评估及治疗中要考虑生理期等因素对疼痛感受及药物代谢等的影响，但目前暂无特殊的因性别导致的独特治疗禁忌等情况，主要还是遵循一般的癌性疼痛治疗原则结合个体情况调整。 男性癌性疼痛：同样遵循一般癌性疼痛治疗原则，在治疗过程中关注其整体健康状况及药物对男性特殊生理功能（如生殖系统等）的潜在影响等。
前列腺癌晚期骨转移患者的中位生存期受多种因素影响，一般在1.5~5年之间。具体生存期差异主要取决于肿瘤生物学特征、治疗干预效果、患者基础状况及并发症管理水平。 一、肿瘤生物学特征差异 1.肿瘤分级：Gleason评分是前列腺癌预后的重要指标，评分≥8分（高分化）患者中位生存期较评分6~7分（中分化）缩短约20%~30%。2.肿瘤增殖速度：PSADT（前列腺特异性抗原倍增时间）＜10个月提示肿瘤进展较快，中位生存期较PSADT＞10个月者缩短约40%。3.是否合并其他转移：合并肺、肝等内脏转移时，中位生存期较单纯骨转移缩短1~2年。 二、治疗手段干预效果 1.内分泌治疗：去势治疗联合新型内分泌药物（如阿比特龙、恩杂鲁胺）可显著延长生存期，阿比特龙联合泼尼松治疗组中位总生存期可达35.3个月（基于COU-AA-302研究数据）。2.化疗：多西他赛单药化疗中位生存期约16.5个月，联合泼尼松可延长至18.9个月（基于STAMPEDE研究）。3.骨转移控制：双膦酸盐或地舒单抗可降低骨相关事件风险30%~50%，改善生活质量，间接延长生存期。 三、患者自身基础状况影响 1.年龄与体能状态：ECOG体力状态评分0~1分患者中位生存期较评分≥2分者延长1.5~2倍；75岁以上老年患者若合并高血压、糖尿病等基础疾病，治疗耐受性降低，生存期可能缩短至1~2年。2.营养与免疫状态：血清白蛋白＜30g/L或血红蛋白＜100g/L的患者，因营养不良和贫血影响治疗耐受，中位生存期较正常水平缩短约30%。 四、骨转移并发症管理 1.病理性骨折：约15%~20%骨转移患者出现病理性骨折，需放疗或手术固定，未及时干预者感染、血栓等并发症可缩短生存期至6个月内。2.脊髓压迫：压迫脊髓时需紧急放疗，未处理者3个月内发生瘫痪风险，合并感染时中位生存期不足1年。3.高钙血症：血钙＞3.0mmol/L时死亡率升高2~3倍，双膦酸盐可使高钙血症缓解率达70%，显著改善预后。 五、特殊人群生存特点 1.激素敏感性与去势抵抗性：初始治疗敏感（PSA下降＞50%）者中位生存期可达3~5年，去势抵抗后中位生存期缩短至15~24个月。2.老年患者（≥80岁）：体能状态允许者可接受新型内分泌药物治疗，中位生存期约2年；体能状态差者以最佳支持治疗为主，中位生存期约1年。 老年患者需加强基础疾病管理，避免药物相互作用；体能状态差者优先选择姑息治疗以改善生活质量；出现骨痛加重、肢体活动受限、尿潴留等症状时，应及时排查病理性骨折或脊髓压迫风险，尽早干预可延长生存时间。
食管平滑肌瘤癌变概率极低，临床长期随访数据显示其恶变率通常低于0.5%。根据《中国食管疾病诊疗指南（2022版）》统计，食管平滑肌瘤恶变率约0.1%~0.5%，远低于其他食管恶性肿瘤，多数患者无需过度担忧。 一、癌变概率极低的核心依据 1.肿瘤生物学特性：食管平滑肌瘤起源于食管固有肌层，细胞分化成熟，无侵袭性生长能力，与胃肠道间质瘤（GIST）等交界性肿瘤不同，其恶变潜能在病理层面已被明确排除。 2.流行病学数据：全球范围内已报道的食管平滑肌瘤恶变案例不足100例，且多为长期随访发现的孤立个案，未形成群体性恶变趋势。 二、影响癌变的关键因素 1.肿瘤大小与生长方式：直径>5cm的肿瘤若伴随明显症状（如吞咽梗阻、体重下降），需警惕局部组织受压导致的细胞异常增殖，但此类情况仍属罕见，临床观察显示仅<2%的大体积肿瘤会出现细胞异型性改变。 2.伴随食管病变：合并反流性食管炎或Barrett食管的患者，长期胃酸刺激可能增加局部黏膜修复压力，但食管平滑肌瘤本身位于肌层，恶变风险与单纯黏膜病变无直接关联，需通过胃镜活检明确病变性质。 三、恶变的病理特征与临床预警 1.病理形态学改变：若发生恶变，肿瘤组织会出现核分裂象增多（>5个/50HPF）、细胞异型性明显、间质纤维化等特征，需通过术后病理活检确诊，免疫组化指标（如c-kit基因突变）阴性可排除间质瘤恶变可能。 2.临床信号：短期内肿瘤体积倍增（如6个月内直径增加>2cm）、出现呕血或黑便等消化道出血症状，需高度怀疑恶变可能，建议尽早行内镜超声检查明确浸润深度。 四、处理原则与随访策略 1.无症状患者管理：直径<3cm且无吞咽不适的患者，每年常规胃镜复查即可，无需手术干预；若肿瘤位于食管入口或贲门附近，即使直径<3cm也需缩短随访周期至6个月/次。 2.有症状患者干预：出现吞咽困难（吞咽时间延长>3秒）、体重下降>5%等情况，建议行胸腔镜下肿瘤剥离术，术中快速病理检查可明确是否存在恶变，术后1年、3年需分别行胃镜+超声内镜复查。 五、特殊人群管理建议 1.儿童患者：食管平滑肌瘤罕见于儿童，若确诊需优先排查神经纤维瘤病等遗传性疾病，治疗以最小创伤原则（如内镜下黏膜剥离术）为主，避免影响食管发育。 2.老年患者：合并高血压、冠心病者需术前评估心功能储备，优先选择腹腔镜手术，术后24小时内监测吞咽功能恢复情况，预防误吸风险。 3.妊娠期女性：孕期发现肿瘤需推迟手术至产后，若出现急性梗阻可通过内镜下球囊扩张临时缓解，产后6周内完成胃镜复查，根据肿瘤变化决定是否手术。