华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心
简介：
乳腺癌的诊治，乳腺癌的化疗、放疗、内分泌治疗及靶向治疗。
副主任医师
肺癌的发生是遗传、环境、生活方式等多因素长期共同作用的结果，其中吸烟是已明确的首要危险因素，约80%~90%的肺癌与吸烟相关。 一、吸烟及二手烟暴露：主动吸烟是肺癌最重要的可控危险因素，吸烟者肺癌风险是非吸烟者的10~30倍，每日吸烟≥20支、烟龄≥20年者风险显著升高。香烟中的焦油、尼古丁、苯并芘等致癌物可直接损伤支气管上皮细胞DNA，诱发基因突变。二手烟暴露同样增加肺癌风险，不吸烟者长期暴露于二手烟后，肺癌风险较无暴露者升高20%~30%。戒烟可显著降低风险，戒烟10年以上者肺癌风险降至非吸烟者的1.5倍以下，戒烟20年以上者风险接近非吸烟者。 二、空气污染暴露：室外空气污染中，PM2.5（直径≤2.5微米的细颗粒物）含重金属、多环芳烃等致癌物，世界卫生组织数据显示，PM2.5年均浓度每升高10μg/m3，肺癌死亡率增加15%~20%，IARC已将PM2.5列为2A类致癌物。室内空气污染中，长期爆炒厨房产生的油烟含苯并芘、挥发性有机物，女性长期暴露于此类环境肺癌风险增加；燃煤取暖或使用生物燃料（如秸秆）产生的煤烟，在通风不良空间会释放高浓度致癌物。 三、职业与环境致癌物接触：长期接触石棉（如建筑、装修工人）可致石棉沉着病，肺癌风险是非暴露人群的10~20倍，且与吸烟协同作用；氡气（镭衰变产物）存在于花岗岩、劣质建材中，长期吸入可诱发支气管上皮细胞癌变，IARC将其列为1类致癌物。接触砷（采矿）、铬（电镀）、镍（化工）等重金属或煤焦油、芥子气的职业人群，肺癌风险显著升高。 四、遗传与家族因素：约5%~10%的肺癌与遗传相关，家族中有肺癌病史（尤其是一级亲属）者，本人肺癌风险增加2~3倍。BRCA1/2基因突变携带者肺癌风险较普通人群高10倍以上，且发病年龄更早；TP53、EGFR等基因突变也可能增加易感性，但需与环境因素共同作用才会发病。 五、肺部慢性疾病史：慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者因长期气道炎症、肺泡结构破坏，肺癌风险是非吸烟者的3~5倍，吸烟会进一步叠加风险；肺纤维化（如特发性肺纤维化）患者因反复修复过程中细胞增殖异常，癌变风险升高；肺结核愈合后遗留的瘢痕组织也可能增加局部癌变概率。 需特别注意的是，50~70岁为肺癌高发年龄段，男性发病率约为女性的1.5~2倍，长期被动吸烟（如家庭/工作场所二手烟暴露）、职业粉尘作业者、有肺癌家族史者等高危人群，应每年进行低剂量螺旋CT筛查。戒烟是降低风险最有效措施，室内需保持通风，厨房使用高效抽油烟机，装修选择环保材料，职业暴露人群需严格佩戴防护装备并定期体检。
鼻咽癌放化疗后复查与前片对比，需重点关注鼻咽部结构、颈部淋巴结、肿瘤标志物、症状体征及器官功能变化，通过影像学、实验室检查及临床评估综合判断疗效及复发风险。 1. 影像学对比检查： - 鼻咽部结构：对比MRI或CT显示的鼻咽腔形态、黏膜增厚范围及软组织肿块大小变化，重点观察肿瘤退缩程度及残留/复发灶（如T分期变化）。MRI在软组织分辨率上更优，可清晰显示黏膜下病变；CT对颅底骨质破坏及残留骨质增生修复情况评估更准确。 - 颈部淋巴结：对比淋巴结短径是否＞10mm、形态是否规则（如圆形/类圆形）、强化模式（环形强化提示坏死），区分反应性增生与转移复发（复发淋巴结多伴边缘强化、内部坏死）。 - 远处转移：排查肺、肝、骨等部位是否出现新的转移灶，对比治疗前片的转移情况，若原转移灶缩小或消失提示疗效，新发结节需警惕复发。 2. 肿瘤标志物监测： - EB病毒DNA定量：作为鼻咽癌核心标志物，放化疗后需动态监测EBV DNA水平。治疗有效时EBV DNA应持续下降至正常范围，若下降后再次升高（如治疗后6个月仍＞2000拷贝/ml），需高度警惕局部复发或远处转移。 - 鳞状细胞癌抗原（SCC）：可辅助监测，若治疗后SCC持续升高或超过参考值（通常＞1.5ng/ml），需结合影像学排查病灶。 3. 症状与体征评估： - 局部症状：对比鼻塞、涕血、耳闷、颈部肿块等症状是否重现或加重（如治疗前涕血消失后再次出现，提示局部黏膜受侵）。 - 神经症状：评估头痛、面部麻木、复视、张口困难等放疗相关神经损伤的恢复情况，若治疗后症状加重（如单侧头痛加剧），需排查颅底侵犯或颅内转移。 4. 器官功能与毒性评估： - 口腔与吞咽功能：对比张口度（放疗后张口受限需＜3cm提示肌肉纤维化）、吞咽疼痛评分（WHO吞咽功能分级），监测放疗后黏膜损伤修复情况。 - 听力与嗅觉：听力下降多与颞骨受侵相关，需通过纯音测听对比气导/骨导变化；嗅觉减退提示嗅神经损伤，影响生活质量。 5. 特殊人群复查注意事项： - 老年患者：合并高血压、糖尿病者需同步监测血压、血糖，避免造影剂加重肾功能负担，优先采用低剂量对比剂增强MRI。 - 儿童患者：放疗后需结合生长发育评估，避免过度放疗影响颌骨生长（如上颌骨发育不良导致面部畸形），需定期拍摄骨龄片。 - 合并基础疾病者：有心脏疾病史者需评估放疗对心肌的远期影响（如心包积液、心肌纤维化），复查时结合心电图及心肌酶谱。
髓样癌是起源于甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）的恶性肿瘤，可发生于不同年龄段，女性略多，部分具遗传性。患者常颈部有硬且活动度差的肿块，可伴腹泻、面色潮红等，通过实验室、影像学及病理检查诊断，手术是主要治疗手段，预后与多种因素相关，特殊人群治疗需特殊考虑。 一、发病情况 年龄与性别：可发生于不同年龄段，在儿童中也有报道，不过相对少见。在性别方面，女性发病略多于男性。 病因：部分髓样癌具有遗传性，如家族性髓样癌，与RET原癌基因突变相关，这种情况下往往有家族遗传倾向，有家族病史的人群患病风险相对增高；而散发性髓样癌则多与环境因素、自身的一些基因突变等多种因素相关。 二、临床表现 甲状腺肿块：患者常可在颈部触及甲状腺部位的肿块，肿块质地硬，活动度可能较差。 伴随症状：由于髓样癌的肿瘤细胞能分泌降钙素等物质，部分患者可能出现腹泻、面色潮红等类癌综合征表现；若肿瘤侵犯周围组织，还可能出现声音嘶哑、呼吸困难等症状。 三、诊断方法 实验室检查：测定血清降钙素水平对髓样癌的诊断有重要意义，髓样癌患者血清降钙素常明显升高。此外，还可能进行甲状腺功能等其他相关指标的检测，辅助诊断。 影像学检查：超声检查可初步了解甲状腺肿块的大小、形态、血流等情况；CT及磁共振成像（MRI）检查有助于更清晰地显示肿瘤与周围组织的关系，判断有无淋巴结转移及远处转移等情况。 病理检查：通过细针穿刺活检或手术切除肿瘤后进行病理组织学检查，是确诊髓样癌的金标准，可明确肿瘤的细胞形态、组织学类型等特征。 四、治疗方式 手术治疗：手术是髓样癌的主要治疗手段，通常需要进行甲状腺全切或近全切术，同时根据情况进行颈部淋巴结清扫术，以尽可能切除肿瘤组织。 术后治疗：对于有遗传倾向的髓样癌患者家族成员，可能需要进行基因检测筛查，以便早期发现可能的病变；对于术后存在复发高危因素的患者，可能需要结合放射性核素治疗等进一步处理。 五、预后情况 髓样癌的预后与多种因素相关，如肿瘤的分期、是否有远处转移、手术切除的彻底性等。早期诊断并接受规范治疗的患者，预后相对较好；而晚期患者预后则较差。总体来说，髓样癌的预后较一些分化型甲状腺癌相对差一些，但通过综合治疗，部分患者可获得较长的生存期。 对于特殊人群，比如儿童髓样癌患者，由于其处于生长发育阶段，在诊断和治疗过程中需要更加谨慎地考虑治疗对其生长发育、内分泌功能等多方面的影响，治疗方案的制定需充分评估利弊；对于老年髓样癌患者，要考虑其身体的耐受性等情况，选择合适的治疗方式。女性患者在治疗过程中还需关注治疗对内分泌及生育等方面可能产生的影响。
肝癌的治疗包括手术治疗、局部治疗和系统治疗。手术治疗有肝切除术和肝移植术，分别适用于不同情况的患者；局部治疗包括射频消融、微波消融、经动脉化疗栓塞术（TACE）等，各有适用人群及注意事项；系统治疗包含化疗、靶向治疗、免疫治疗等，不同治疗方法有各自特点及适用情况和不良反应等，需根据患者具体情况选择。 肝移植术：适用于合并肝硬化、肝功能失代偿的小肝癌患者，能同时切除肿瘤和硬化肝脏，为患者提供新的肝脏，从根本上解决肝病问题。但肝移植受供体来源限制，且术后需长期服用免疫抑制剂，不同患者因个体差异对免疫抑制剂的反应不同，可能出现感染等并发症风险。 局部治疗 射频消融：利用射频电流使肿瘤组织产生热效应，导致肿瘤细胞凝固坏死。适用于单发肿瘤直径≤5cm或多发肿瘤数目≤3个且直径≤3cm的患者。对于年龄较大、身体状况较差不能耐受手术的患者较为适用。不同部位的肿瘤射频消融效果可能略有差异，如靠近大血管等特殊部位的肿瘤操作需更谨慎。 微波消融：原理与射频消融类似，通过微波产生的热能破坏肿瘤细胞。其消融范围相对较易控制，对于一些射频消融效果不佳的肿瘤可能有更好的应用。在儿童肝癌治疗中极为罕见，主要针对成人患者，需根据患儿具体病情评估是否适用。 经动脉化疗栓塞术（TACE）：通过导管将化疗药物和栓塞剂注入肿瘤供血动脉，阻断肿瘤血供，同时使化疗药物在局部高浓度发挥作用。适用于不能切除的中晚期肝癌患者。对于有严重肝肾功能不全、严重骨髓抑制等情况的患者需谨慎使用。老年患者可能因肝肾功能随年龄下降，对TACE的耐受性和反应不同，需密切监测相关指标。 系统治疗 化疗：常用化疗药物有氟尿嘧啶类、蒽环类等，通过抑制肿瘤细胞的DNA合成等过程发挥抗肿瘤作用。但化疗药物副作用较大，如骨髓抑制、胃肠道反应等。儿童肝癌患者一般不采用化疗作为主要治疗手段，成人患者需根据身体状况、肿瘤分期等选择合适的化疗方案。 靶向治疗：如索拉非尼等，能特异性作用于肿瘤细胞的靶点，抑制肿瘤血管生成和细胞增殖。靶向治疗相对化疗副作用较小，但可能出现高血压、手足皮肤反应等不良反应。不同患者对靶向药物的疗效和耐受性存在个体差异，需定期评估疗效和监测不良反应。 免疫治疗：近年来发展迅速，如PD-1/PD-L1抑制剂等，通过激活人体自身免疫系统来攻击肿瘤细胞。对于部分肝癌患者能显著延长生存期，但也可能引发免疫相关不良反应，如免疫性肺炎、肝炎等。需根据患者的免疫状态、肿瘤特征等选择合适的免疫治疗方案，老年患者免疫功能相对较弱，在免疫治疗过程中需更密切观察免疫相关不良反应的发生。
肺癌晚期的症状涉及多个系统，常见包括疼痛、呼吸困难、咳嗽、咯血、体重下降、乏力、发热及转移相关症状；疼痛本身不会直接导致死亡，但严重疼痛引发的并发症或整体状况恶化可能增加死亡风险。 一、肺癌晚期常见症状 1. 疼痛：骨转移最为常见，疼痛部位多为脊柱、肋骨、四肢骨骼，性质为持续性钝痛或刺痛，夜间加重，严重时可伴随病理性骨折；脑转移引起头痛、呕吐、肢体活动障碍；胸膜转移导致胸痛、胸腔积液；神经侵犯（如臂丛神经）引发上肢麻木、剧痛。 2. 呼吸困难：肿瘤压迫气道、阻塞支气管或胸腔积液（恶性胸腔积液）导致通气功能障碍，患者表现为胸闷、气促，活动后加重，严重时静息状态下需端坐呼吸，伴随血氧饱和度下降（＜90%）。 3. 咳嗽与咯血：肿瘤刺激气道引发刺激性干咳，侵犯血管可导致咯血，量可多可少，大咯血（＞100ml/次）可能引发窒息或失血性休克；合并感染时痰液呈脓性，伴发热。 4. 全身症状：短期内体重下降（＞5%/月）、食欲减退、消化吸收障碍；乏力、精神萎靡，晚期呈恶病质状态；肿瘤热多为持续性低热（37.5～38.5℃），合并感染时出现高热。 5. 转移相关症状：肝转移表现为肝区疼痛、黄疸、腹水；脑转移出现头痛、呕吐、意识障碍、癫痫发作；锁骨上淋巴结转移可触及无痛性肿大肿块，压迫喉返神经引发声音嘶哑。 二、关于疼痛是否会导致死亡 1. 疼痛的生理影响：严重疼痛激活交感神经兴奋，导致心率加快（＞100次/分）、血压波动（收缩压骤降＞20mmHg），引发心肌耗氧量增加，尤其合并冠心病、心律失常患者，可能诱发急性心衰或心搏骤停。 2. 疼痛对病情的间接影响：长期疼痛导致睡眠剥夺、食欲下降，加速营养不良与恶病质进程；疼痛引发的呼吸急促（＞30次/分）可造成急性呼吸衰竭，合并低氧血症（＜60mmHg）时死亡率显著升高。 3. 疼痛管理的作用：通过阶梯镇痛方案（非甾体抗炎药→弱阿片类→强阿片类）可有效控制疼痛，临床研究显示规范镇痛治疗可使80%～90%患者疼痛缓解，改善生活质量，降低因疼痛相关并发症导致的死亡风险。 三、特殊人群注意事项 老年患者（≥65岁）因疼痛耐受阈值升高，需警惕无痛性骨转移或内脏转移；合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，疼痛引发的呼吸急促易诱发呼吸性酸中毒；长期卧床患者（如脑转移导致偏瘫），剧痛可能伴随深静脉血栓、肺栓塞等致命并发症。建议通过多学科团队（MDT）制定个体化镇痛方案，优先采用非药物干预（如放疗、神经阻滞），药物选择以口服为主，避免肌内注射增加感染风险。