武汉大学人民医院精神科
简介：
精神分裂症、抑郁症的临床诊治、儿童青少年精神疾病的治疗、心理咨询与心理治疗、亲子教育。
主任医师精神科
导致抑郁症的原因主要是遗传易感性、神经生物学异常、心理社会应激、慢性躯体疾病及生活方式等多因素综合作用，这些因素相互影响导致发病。 一、遗传与家族史因素。家族史阳性者（一级亲属患病）发生抑郁的风险是普通人群的2~3倍，遗传度约30%~40%，多基因累加效应起作用，而非单一基因决定，环境因素可调节遗传易感性。 二、神经生物学机制。神经递质系统如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺功能失衡被认为与抑郁症状相关；脑区结构异常包括海马体体积缩小、前额叶皮层代谢降低；下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活导致皮质醇长期升高，引发神经可塑性损伤。 三、心理社会应激因素。重大生活事件如丧亲、离婚、失业等可触发抑郁发作；慢性压力（长期照顾负担、职场竞争）通过持续应激影响神经内分泌系统；童年期创伤（躯体/情感虐待、忽视）与不安全依恋模式增加成年后抑郁风险，且创伤暴露时间越长风险越高。 四、慢性躯体疾病与生活方式影响。慢性疼痛、糖尿病、心血管疾病、甲状腺功能减退等躯体疾病患者抑郁患病率是非患者的2~4倍；睡眠障碍（失眠或过度嗜睡）、缺乏运动（每周运动<150分钟）、高糖高脂饮食、长期吸烟（>20年）及酗酒（每日饮酒>2标准杯）等不良生活方式可通过炎症反应、代谢紊乱间接促发抑郁。 五、特殊人群风险差异。青少年因神经发育未成熟、学业压力、社交适应困难及激素波动（青春期），抑郁发病率随年龄增长呈上升趋势；女性因月经周期、孕产期激素变化及社会角色压力（如育儿、职场平衡），患病率是男性的1.2~1.5倍；老年人因躯体功能衰退、社交隔离、慢性疾病共病（如认知障碍），抑郁发生率随年龄递增（70岁后达15%~20%）；既往抑郁史者复发风险显著升高（约60%~70%在1年内复发）。
失眠抑郁的治疗需以非药物干预为核心基础，结合生活方式调整、心理干预及必要时的规范药物治疗，特殊人群需个体化方案以平衡疗效与安全性。 非药物干预的核心策略 非药物干预是轻中度失眠抑郁的一线选择。认知行为疗法（CBT-I）对慢性失眠伴抑郁效果明确，研究证实其长期疗效优于短期药物干预，可降低复发风险。规律作息（固定睡眠时段）、每周≥3次30分钟中等强度有氧运动（如快走）及限制咖啡因（每日≤200mg）、酒精摄入，能减少睡眠中断并改善情绪稳定性。正念冥想、渐进式肌肉放松等放松训练可降低焦虑水平，对改善睡眠质量和情绪调节有辅助作用。 药物治疗的规范使用 中重度失眠抑郁患者需在精神科医生指导下用药。抗抑郁药物（如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）适用于明确抑郁症状的患者，部分药物（如舍曲林）可同时改善睡眠，但需注意2-4周起效及恶心、头晕等副作用。褪黑素受体激动剂（如雷美替胺）适用于昼夜节律紊乱的失眠，短期（≤3个月）使用安全性较高，长期效果需动态评估。 特殊人群的个体化策略 老年人群：优先非药物干预，避免使用苯二氮类药物（增加跌倒与认知障碍风险），若需药物，选择低剂量抗抑郁药并监测肝肾功能。青少年：慎用抗抑郁药，必要时在儿童精神科医生指导下使用，优先心理支持（如家庭治疗）和运动干预，避免影响生长发育。妊娠期女性：以认知行为疗法为主，药物需产科与精神科联合评估，仅在严重抑郁威胁胎儿健康时谨慎使用。 复杂情况的多学科协作 合并慢性疼痛、心血管疾病的患者，需优先控制基础疾病（如高血压患者避免非选择性β受体阻滞剂加重失眠）。有物质依赖史者，选择无成瘾性药物（如米氮平）并结合戒断期心理康复，避免药物相互作用。糖尿病患者运动需避开血糖高峰时段，监测低血糖风险。
精神分裂症是遗传易感性、神经发育异常、环境应激与物质躯体因素共同作用的结果。遗传因素提供患病基础，神经生物学异常（如神经递质失衡、脑结构改变）是病理核心，童年创伤、长期压力等环境因素可触发症状，物质滥用或躯体疾病也可能诱发或加重病情。 1. 遗传因素：遗传度约80%，家族史阳性者发病风险显著升高，双生子研究显示同卵双生子同病率（40-65%）远高于异卵双生子（10-25%）；多基因累加效应起关键作用，非单一基因突变导致，需结合环境触发。 2. 神经生物学异常：多巴胺系统功能亢进或谷氨酸系统功能低下被认为与阳性症状相关；脑结构异常表现为海马、前额叶、颞叶等区域体积缩小或功能连接异常，尤其在青少年患者中更显著；围产期缺氧、早产、低出生体重等因素增加神经发育异常风险，影响成年后发病。 3. 环境与心理社会因素：童年期虐待、忽视或家庭暴力等创伤事件使成年后发病风险增加2-3倍；社会隔离、缺乏社会支持（如独居或长期人际关系不良）与症状恶化相关；慢性压力（如长期工作或经济压力）可通过影响神经内分泌系统（HPA轴）诱发或加重症状，女性对慢性压力可能更敏感。 4. 物质与躯体因素：大麻等精神活性物质滥用可能诱发急性精神病症状，长期滥用者认知功能损害风险增加；甲状腺功能异常（如甲亢）、系统性红斑狼疮等自身免疫疾病可能影响脑代谢，增加发病或症状波动；老年患者合并躯体疾病（如糖尿病、高血压）时，需避免药物相互作用，优先非药物干预。 特殊人群注意事项：青少年患者早期识别难度较高，需关注学业异常、社交退缩等症状；女性患者若合并抑郁症状，需警惕症状叠加风险；老年患者需加强躯体疾病管理，避免药物相互作用；有家族史者应避免长期高压力生活方式，定期进行心理健康评估。
焦虑症治疗需通过科学综合干预实现缓解与康复，核心方法包括心理治疗、药物治疗、生活方式调整及特殊人群个体化管理，需在专业指导下长期坚持以降低复发风险。 心理干预是基础核心，认知行为疗法（CBT）通过识别并纠正焦虑相关的负面认知（如灾难化思维）与行为模式（如回避行为），结合暴露疗法逐步应对恐惧情境。研究显示CBT可使60%-70%患者症状显著改善，疗程通常为12-16次系统治疗，复发率降低40%以上。 药物治疗需由精神科医生评估后开具处方，一线药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs，如舍曲林、帕罗西汀）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs，如文拉法辛），苯二氮类（如阿普唑仑，短期用于急性焦虑发作，需警惕依赖性）。药物起效需2-4周，足量足疗程服用（至少6-12个月）可降低复发风险，不可自行停药。 生活方式调整是长期缓解的保障：每周≥150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳）可促进血清素分泌，改善神经递质平衡；保证7-8小时规律睡眠，睡前避免咖啡因与电子设备；减少酒精摄入，增加深海鱼、坚果等富含Omega-3与镁的食物，调节神经兴奋性。坚持6个月以上可使焦虑评分降低25%-30%。 社会支持与自我管理能力提升：建立稳定社交网络，主动参与兴趣活动；掌握“4-7-8呼吸法”（吸气4秒，屏息7秒，呼气8秒）等放松技巧，每日练习10-15分钟；记录焦虑日记，定期回顾调整应对策略，避免长期累积应激源。 特殊人群需个体化治疗：儿童青少年以心理干预（游戏治疗、家庭治疗）为主，药物需严格控制剂量；老年患者优先选择副作用小的SSRIs（如氟伏沙明），避免苯二氮类以防跌倒；孕妇/哺乳期女性优先非药物干预，必要时短期用药需暂停哺乳。
焦虑症和抑郁症的躯体症状表现多样，涉及睡眠、消化、心血管、肌肉骨骼等多个系统，部分患者可能以躯体症状为主要就医原因，常与情绪症状同时存在，需结合心理评估综合判断。 一、睡眠障碍：焦虑症患者常因过度担忧出现入睡困难、多梦易醒，抑郁症患者多表现为早醒且醒后难以再次入睡。青少年因学业压力叠加睡眠问题易加重情绪波动；老年患者睡眠碎片化可能影响认知功能。建议优先通过规律作息、放松训练改善，必要时在医生指导下短期使用抗焦虑药缓解过度紧张。 二、消化系统症状：以食欲异常（减退或亢进）、腹胀、便秘或腹泻、恶心呕吐为主要表现。焦虑症常伴“应激性肠易激综合征”样症状；抑郁症因食欲调节中枢受影响出现体重变化。孕妇因激素波动可能加重消化不适；糖尿病患者需警惕食欲异常掩盖血糖波动。基础干预包括饮食规律化与心理支持，必要时可在医生指导下使用抗抑郁药改善食欲调节。 三、心血管系统症状：表现为心悸、胸闷、气短、血压波动。焦虑症急性发作时可出现“惊恐发作”，伴随心跳加速、呼吸困难；抑郁症患者因神经递质失衡可能出现血压偏低或心动过缓。高血压患者合并焦虑抑郁时血压更难控制；老年女性因雌激素变化对心悸更敏感。建议结合情绪状态监测心血管指标，优先通过呼吸训练调节自主神经，必要时在医生指导下调整降压方案。 四、肌肉骨骼及其他症状：肌肉紧张、头痛、颈肩腰背痛、肢体麻木等躯体紧张表现常见于焦虑症；抑郁症因长期情绪低落导致慢性肌肉僵硬。疲劳乏力、体重±5%以上变化、性功能减退也较普遍。青少年因体重波动影响社交自信；儿童患者躯体不适可能与学习能力下降相关。建议通过瑜伽、温和拉伸缓解肌肉紧张，老年患者需结合疼痛评估排查抑郁情绪，必要时在医生指导下短期使用抗抑郁药改善躯体化症状。