武汉大学人民医院心血管内科
简介：
冠心病、高血压病、心力衰竭、心律失常等心血管疾病的临床治疗。
副主任医师心血管内科
房颤主要分为按发作持续时间、病因及电活动机制三类。按发作持续时间分类是临床最常用标准，具体如下： 一、按发作持续时间分类 1. 阵发性房颤：持续时间<7天，可自行终止，多无明显器质性心脏病证据，多见于中青年患者。症状以心悸、气短为主，发作频率及持续时间逐渐延长，可能进展为持续性房颤。长期发作可诱发心动过速性心肌病，需结合CHA2DS2-VASc评分评估血栓风险，年龄<65岁且无其他危险因素者血栓风险较低。 2. 持续性房颤：持续时间>7天，无法自行终止，需药物或电复律干预。常见于合并高血压、冠心病等基础病的中老年患者，女性发病率随年龄增长与男性接近，男性因长期高血压、冠心病发病率较高。长期心室率控制不佳可导致心功能恶化，需规范抗凝治疗预防卒中。 3. 长期持续性房颤：持续时间>1年，患者存在转复意愿，医生尝试药物或电复律。多合并左心房扩大、心功能减退，高龄及糖尿病病史者转复成功率低，仍需评估血栓风险，优先控制心室率及维持抗凝治疗。 4. 永久性房颤：持续时间>1年，医患共同决定不再尝试转复，以控制心室率和预防并发症为目标。多见于终末期心衰、严重瓣膜病或高龄患者，需终身抗凝治疗，CHA2DS2-VASc评分≥2分者需长期口服抗凝药，CHA2DS2-VASc评分=1分时可根据HAS-BLED评分决定是否抗凝。 二、按病因分类 1. 孤立性房颤：无明确心脏结构或功能异常，也无其他心血管疾病证据，多见于年龄<65岁人群。可能与自主神经功能紊乱、交感神经兴奋、咖啡因/酒精摄入等有关，女性因雌激素保护作用发病率略低，男性发生率随年龄增长上升。虽无器质性病变，但仍需评估血栓风险，年轻患者中CHA2DS2-VASc评分<2分可暂不抗凝，定期复查心电图。 2. 结构性房颤：合并心脏结构或功能异常，或存在其他心血管疾病。常见病因包括高血压性心脏病（长期高血压导致左心室肥厚、心房扩大）、冠心病（心肌缺血诱发心房电重构）、心力衰竭（心功能不全导致心房压力升高）、瓣膜病（如二尖瓣狭窄/关闭不全）、心肌病（扩张型或肥厚型心肌病）。甲状腺功能亢进、慢性阻塞性肺疾病、睡眠呼吸暂停综合征也可诱发，需优先控制基础疾病。 三、按电活动机制分类 1. 局灶性房颤：异位激动起源于心房局部，最常见于肺静脉内，也可见于上腔静脉、冠状静脉窦等部位。多见于孤立性房颤或结构性房颤早期阶段，与心房肌纤维化、异常自律性有关。触发因素包括交感神经兴奋、睡眠呼吸暂停、应激等，导管消融治疗局灶性肺静脉起源的房颤成功率较高，适用于药物治疗无效、症状明显的患者。 2. 多源性房颤：多个异位激动点同时或交替发放，心电图表现为快速、不规则的f波，频率>350次/分。常见于严重肺部疾病（如COPD急性加重）、急性心衰等，老年患者及合并基础疾病者发生率高。治疗需优先改善通气、纠正心衰，控制心室率为主，预后与基础疾病严重程度相关，改善基础病后可能转为窦性心律。
心绞痛患者是否需要进行冠状动脉造影，需结合症状特点、危险因素及检查结果综合判断。以下是具体评估与检查建议： 一、需要进行冠状动脉造影的情况。 1. 药物治疗效果不佳：稳定型心绞痛患者规范使用抗心绞痛药物（如硝酸酯类、β受体阻滞剂）后，仍有频繁发作（每周≥3次）或静息状态发作，提示冠状动脉病变可能较重，需明确狭窄部位及程度。 2. 高危症状表现：不稳定型心绞痛（静息发作、ST段动态改变）、急性冠脉综合征（肌钙蛋白升高）患者，需紧急造影评估是否需支架植入，降低心肌梗死风险。 3. 无创检查提示高危：心电图运动负荷试验ST段压低＞0.1mV、心肌核素灌注显像显示心肌缺血区域，或冠脉CTA提示血管狭窄＞70%，需进一步造影明确解剖结构。 二、暂不优先选择冠状动脉造影的情况。 1. 低危稳定型心绞痛：首次发作且症状轻微（每日发作≤1次，持续时间＜5分钟），心电图、心肌酶谱及运动试验均阴性，无高血压、糖尿病等危险因素的年轻患者，可先以药物治疗（如阿司匹林、他汀类药物）联合生活方式干预（戒烟、控制体重）为主，暂不急于造影。 2. 合并严重基础疾病：老年患者（年龄＞80岁）或合并严重肝肾功能不全、未控制的心律失常等基础疾病，无法耐受造影术及围术期风险（如造影剂过敏、穿刺部位出血）的，需由多学科团队评估获益与风险。 3. 经充分药物治疗控制良好：稳定型心绞痛患者若规范使用药物后症状完全缓解，且无创检查未发现明显心肌缺血证据，可每3-6个月复查心电图、心脏超声等，动态观察病情变化，无需频繁造影检查。 三、冠状动脉造影的作用与局限性。 1. 作用：作为诊断冠心病的金标准，可清晰显示冠状动脉主干及分支的狭窄部位、程度、斑块性质，直接评估是否存在多支血管病变，指导是否需行支架植入或冠状动脉旁路移植术（CABG）。 2. 局限性：属于有创检查，存在穿刺部位血肿、造影剂肾病（发生率约10%-20%）、造影剂过敏等风险，对微小血管病变或弥漫性病变的显示不如无创影像学技术，且费用较高（约3000-8000元），需在医保政策覆盖范围内根据患者经济情况权衡。 四、特殊人群的注意事项。 1. 老年患者：年龄＞75岁的心绞痛患者，需提前3-5天检查肾功能（血清肌酐、估算肾小球滤过率eGFR），检查前24小时内静脉补液（如生理盐水500-1000ml）以降低造影剂肾病风险，术后24小时内监测尿量及肌酐变化。 2. 糖尿病患者：合并糖尿病的心绞痛患者，造影剂使用剂量需≤1.5ml/kg体重，术后48小时内避免使用二甲双胍（防止乳酸酸中毒），优先选择等渗造影剂以减少肾损伤。 3. 女性患者：女性心绞痛症状常不典型（如胸闷而非剧烈胸痛），易合并胃食管反流、更年期综合征等，需结合心肌肌钙蛋白（cTnI/cTnT）、高敏肌钙蛋白检测结果，避免因“疼痛不典型”延误诊断，此类患者血管病变可能更轻，但需重视冠脉痉挛（变异性心绞痛）的排查。
血脂稠与血脂高是两个不同的医学概念，血脂高（高血脂症）指血液中胆固醇、甘油三酯等血脂成分水平异常升高，而血脂稠（血液黏稠度增高）主要反映血液流动性下降，两者在检测指标、病理机制及临床意义上存在明确区别。 一、定义与本质差异 1. 血脂高（高血脂症）：是脂质代谢异常导致的血液中血脂成分（总胆固醇、甘油三酯等）超过正常参考范围，属于代谢性疾病范畴，本质是血脂水平升高，是心脑血管疾病的重要危险因素。 2. 血脂稠（血液黏稠度增高）：是血液流变学指标异常（如全血黏度、血浆黏度升高），导致血液流动性下降的状态，其成因可能涉及红细胞聚集性、血小板活性或血浆成分改变，不直接等同于血脂升高。 二、核心检测指标不同 1. 血脂高的诊断依赖血脂四项（总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇）：根据《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是主要评估指标，理想值＜3.4mmol/L，边缘升高3.4~4.1mmol/L，升高≥4.1mmol/L需干预。 2. 血脂稠的诊断依赖血液流变学指标：包括全血黏度（低切、高切）、血浆黏度、红细胞压积等，参考范围因检测方法而异，如男性高切全血黏度正常范围4.5~6.0mPa·s，女性4.0~5.5mPa·s，超出上限提示血液黏稠度升高。 三、临床关联与表现差异 1. 血脂高的核心危害是动脉粥样硬化：长期血脂升高可沉积于血管壁形成斑块，导致冠心病、脑梗死等，患者常无特异性症状，需通过体检发现。 2. 血脂稠的直接影响是微循环障碍：血液流速减慢可引发头晕、肢体麻木、肢体沉重感，严重时可能出现间歇性跛行或短暂脑缺血发作，尤其在脱水、红细胞增多时更易发生。 四、常见诱因及高危人群差异 1. 血脂高高危因素：年龄增长（随年龄增加代谢率下降）、高饱和脂肪/高糖饮食（减少饱和脂肪占比＜10%总热量）、缺乏运动（肥胖人群常见）、糖尿病/甲状腺功能减退等基础病，家族性高胆固醇血症患者多有早发心脑血管病家族史。 2. 血脂稠高危因素：脱水（如高热、呕吐后体液丢失）、红细胞增多症（真性红细胞增多症）、血小板增多症、长期吸烟（尼古丁升高血小板活性）、高纤维蛋白原血症（炎症或肾病综合征）。 五、干预策略与特殊人群注意事项 1. 血脂高干预：以非药物为主，控制总热量摄入，规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）；药物干预需严格遵医嘱，优先他汀类调脂药，但需监测肝功能。 2. 血脂稠干预：明确诱因后针对性处理，如脱水者需补液，血小板增多者控制炎症指标；若合并血脂高，需同步降脂以降低血液黏稠度。特殊人群：老年人（40岁以上男性/绝经期后女性每年1次血脂检测）、糖尿病患者（LDL-C目标＜2.6mmol/L）、孕妇（脱水导致的短暂血液黏稠通过补水改善）、儿童（控制肥胖，BMI≥同年龄95百分位需筛查血脂）。
慢性心力衰竭的治疗原则以神经内分泌抑制、血流动力学优化、非药物干预、综合管理及特殊人群个体化为核心，需结合患者年龄、合并症、生活方式等因素制定方案，以改善症状、延缓进展并降低不良事件风险。 一、神经内分泌系统抑制治疗 1. 肾素-血管紧张素系统抑制：使用血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）、血管紧张素受体拮抗剂（如氯沙坦）或血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（如沙库巴曲缬沙坦），适用于NYHA II-IV级稳定期患者，需监测肾功能及血钾。 2. β受体阻滞剂应用：如美托洛尔、比索洛尔，适用于病情稳定且无禁忌证者，需从小剂量起始，监测心率及血压，避免突然停药。 3. 醛固酮受体拮抗剂：如螺内酯，用于NYHA II-IV级患者，需定期检测血钾及肾功能，肾功能不全者慎用。 二、血流动力学优化与容量管理 1. 利尿剂使用：如呋塞米、托拉塞米，短期缓解水肿及呼吸困难，需监测电解质（钠、钾）及肾功能，避免过度利尿导致低血压。 2. 血管扩张剂：硝酸酯类（如硝酸甘油）短期用于急性失代偿期，降低心脏前后负荷，需监测血压，避免血压<90/60mmHg。 3. 正性肌力药物：如多巴酚丁胺、米力农，短期用于心输出量不足患者，需多参数监测血流动力学，不建议长期使用。 三、非药物干预策略 1. 生活方式调整：低盐饮食（每日钠摄入<2.3g）、限制液体摄入（<2L/日）、戒烟限酒，合并糖尿病者糖化血红蛋白控制在<7%。 2. 心脏康复：多学科团队指导下的有氧运动（如步行、游泳），每周3-5次，每次30分钟，逐步增加强度，避免高强度运动。 3. 器械治疗：心脏再同步化治疗（CRT）适用于QRS间期>120ms且左心室射血分数<35%者，ICD用于猝死风险高者，左心室辅助装置用于终末期心衰。 四、综合管理与长期随访 1. 多学科协作：心内科、护理、药剂科联合制定方案，定期评估BNP/NT-proBNP、心电图、肾功能等指标，及时调整治疗。 2. 合并症控制：高血压患者血压目标<130/80mmHg，糖尿病患者糖化血红蛋白<7%，避免使用肾毒性药物，监测药物相互作用。 3. 定期随访：每1-3个月复查，病情加重时缩短间隔，老年患者增加跌倒风险评估，妊娠期女性强化胎儿监测。 五、特殊人群个体化治疗 1. 老年患者（≥65岁）：禁用肾毒性利尿剂，优先选择对肾功能影响小的药物，监测收缩压<140mmHg，预防体位性低血压。 2. 儿童患者：禁用ACEI/ARB/β受体阻滞剂，优先利尿剂控制容量，避免长期使用血管活性药物，定期评估生长发育指标。 3. 妊娠期女性：禁用ACEI/ARB，改用甲基多巴控制血压，产后逐步调整至哺乳期安全药物，避免影响婴儿发育。 4. 终末期心衰：评估心脏移植或左心室辅助装置（LVAD）指征，需多学科团队联合决策手术耐受性，注重心理支持及营养干预。
心肌炎发作时的典型症状包括发热（体温多在37.3℃以上，部分可达39℃）、乏力（活动耐力明显下降，儿童表现为拒绝活动、精神萎靡）、肌肉酸痛（尤其四肢肌肉）、心悸（自觉心跳过快或不规则）、胸痛（胸骨后或心前区钝痛、闷痛，深呼吸或平躺时加重）。部分患者伴随呼吸困难（活动后加重，严重时静息状态下也感气促）、下肢水肿（按压小腿前侧凹陷不易恢复）。少数患者出现恶心、呕吐、头晕，严重时可发生晕厥或意识障碍。 一、典型症状表现 1. 全身症状：发热多伴随病毒感染前驱（如感冒、腹泻），体温波动于37.3~39℃，持续1~2周；乏力表现为儿童哭闹、拒食，成人活动后极易疲劳，日常活动（如爬楼梯）需中途休息。 2. 心脏核心症状：心悸为最突出主诉，可伴心跳漏搏感；胸痛程度因人而异，儿童因表达受限常表现为“抱胸哭闹”，成人多为持续性钝痛或压榨感，与呼吸、体位相关。 3. 循环功能障碍：心输出量下降时出现呼吸困难（平卧时加重，需垫高枕头）、水肿（从下肢逐渐蔓延至眼睑、全身），严重者突发急性左心衰竭（咳粉红色泡沫痰、口唇发绀）。 二、特殊人群症状差异 1. 儿童：症状不典型，70%无明确胸痛，以“非特异性表现”为主（如发热、呕吐、精神差），约20%出现心律失常（如早搏，表现为突然哭闹、烦躁），易被误诊为“胃肠型感冒”。 2. 老年人：基础疾病（高血压、冠心病）掩盖症状，仅表现为“胸闷、乏力”，约40%无典型胸痛，早期易与“慢性心衰”混淆，需结合心电图ST-T改变及肌钙蛋白升高诊断。 3. 孕妇：孕中晚期血容量增加（比孕前增加30%~50%），易诱发心悸、气短，若合并病毒感染（如新冠病毒感染），产后1~2周内出现“围产期心肌炎”概率增加，症状为突发呼吸困难、下肢水肿。 三、需紧急干预的危险信号 出现持续胸痛（超过20分钟不缓解）、晕厥/意识模糊、血压骤降（收缩压＜90mmHg）、心跳＜50次/分或＞120次/分、咳粉红色泡沫痰，提示心肌大面积损伤或心源性休克，需立即拨打急救电话，途中监测心率、血压。 四、鉴别诊断要点 1. 与急性感染性心内膜炎鉴别：后者高热伴心脏杂音（瓣膜病变），心肌炎无杂音；血培养阳性可鉴别。 2. 与病毒性心包炎鉴别：心包炎有“心包摩擦音”，心电图ST段广泛抬高，心肌炎多为局限性ST-T改变，肌钙蛋白升高更显著。 五、特殊人群护理原则 1. 儿童：避免过度活动，给予清淡易消化饮食，保证每日尿量＞500ml（预防脱水加重心脏负担），禁用非甾体抗炎药（如布洛芬）掩盖症状。 2. 老年人：基础心脏病患者（如冠心病）出现“劳力性气促+下肢水肿”，需先排除心衰，必要时做心脏磁共振明确心肌炎症程度。 3. 孕妇：孕晚期出现胸闷、水肿，需2周内复查心电图及BNP（B型脑钠肽），确诊后优先卧床休息，避免使用肾素抑制剂类降压药（如ACEI类）。