武汉大学人民医院心血管内科
简介：
冠心病、高血压病、心力衰竭、心律失常等心血管疾病的临床治疗。
副主任医师心血管内科
阿托伐他汀钙片是临床常用的他汀类调脂药物，核心功效为调节血脂、降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并通过稳定动脉粥样硬化斑块，降低心脑血管疾病风险。 调节血脂，降低LDL-C 作为HMG-CoA还原酶抑制剂，阿托伐他汀通过抑制胆固醇合成限速酶，显著降低LDL-C水平（临床研究显示可降低18%-55%），同时轻度降低甘油三酯（TG）、升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），全面改善血脂谱。 预防心血管事件发生 LDL-C升高是动脉粥样硬化的核心诱因，阿托伐他汀通过降低LDL-C，减少斑块形成与进展，稳定斑块结构，从而降低心肌梗死、缺血性脑卒中风险。急性冠脉综合征（ACS）患者早期使用可降低短期复发风险，稳定性冠心病患者长期治疗可显著改善预后。 特殊适应症覆盖 适用于混合型血脂异常（LDL-C或TG升高）、家族性高胆固醇血症（FH）患者，以及他汀治疗目标未达标的高危人群（如糖尿病合并动脉粥样硬化者），作为一线调脂药物，可与依折麦布等联合使用（需医生评估）。 用药安全与特殊人群注意 用药期间需定期监测肝功能（ALT、AST），若转氨酶升高超3倍正常上限需停药；肾功能不全者无需调整剂量，但需评估肾功能；孕妇、哺乳期女性、活动性肝病患者禁用；老年患者及合并用药（如贝特类、环孢素）者需医生评估，避免不良反应叠加。 长期治疗的临床获益 长期坚持他汀治疗可持续降低LDL-C，降低心血管事件发生率（如《中国成人血脂异常防治指南》推荐他汀为高危人群基础用药），显著改善远期预后。但需在医生指导下规范用药，定期复查血脂及肝肾功能。
高血压本身可能不直接引起恶心，但血压急剧升高（如高血压急症）或长期高血压导致的靶器官损害（如脑卒中、肾功能不全等），可能伴随恶心症状，需结合具体情况判断。 高血压急症可引发恶心症状 当血压突然显著升高（收缩压≥180mmHg、舒张压≥120mmHg），可能伴随头痛、头晕、恶心呕吐，这与脑血流过度灌注、颅内压升高或脑水肿相关，需紧急降压处理，避免脑梗死、脑出血等严重并发症。 长期高血压并发症可能诱发恶心 长期控制不佳的高血压可损害心、脑、肾：肾功能不全时，毒素蓄积与电解质紊乱（如高钾血症）会刺激胃肠道；脑卒中（如脑干梗死或颅内出血）直接影响呕吐中枢或颅内压，均可能以恶心呕吐为首发症状。 降压药物副作用可能导致恶心 部分降压药可能引发胃肠道不适：钙通道阻滞剂（如硝苯地平、氨氯地平）因血管扩张可能导致头痛、面部潮红，少数人出现恶心；利尿剂（如氢氯噻嗪）长期使用可能引发低钾血症，间接诱发恶心、食欲下降。 特殊人群需警惕恶心与高血压的关联 老年人对血压波动耐受性差，血压骤升易叠加头晕、恶心；妊娠期高血压（子痫前期）常以剧烈头痛、恶心呕吐为典型表现，需密切监测血压与胎儿情况；糖尿病合并高血压患者，低血糖或高血糖均可能加重恶心症状。 恶心需综合鉴别诊断 恶心是非特异性症状，需结合血压监测（静息血压≥140/90mmHg）、病史及伴随症状（如头痛、肢体麻木、胸闷）判断。若血压骤升伴恶心呕吐，或症状持续加重，应立即就医排查高血压急症或消化系统疾病。 （注：以上内容基于临床研究及指南，药物名称仅作举例，具体用药需遵医嘱。）
二尖瓣关闭不全是心脏病，属于心脏瓣膜疾病范畴，因二尖瓣结构或功能异常导致左心室收缩期血液反流至左心房，长期可引发心功能不全。 一、定义与病理本质 二尖瓣位于左心房与左心室之间，正常情况下保障血液单向流动。当瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌异常（如瓣叶增厚、瓣环扩大、腱索断裂等），收缩期瓣膜无法完全闭合，血液反流回左心房，即为二尖瓣关闭不全，属于心脏瓣膜结构或功能障碍性疾病。 二、分类与病因 分为先天性（如瓣叶发育畸形）和后天性（最常见风湿性心脏病、退行性病变、感染性心内膜炎、心肌梗死后乳头肌功能不全等）。急性发病多因腱索断裂、感染性心内膜炎等，慢性者常渐进性进展，与年龄增长、慢性疾病相关。 三、临床表现特点 轻度反流可无症状；中重度时出现活动后呼吸困难、乏力、心悸，夜间阵发性咳嗽（肺淤血），晚期伴下肢水肿、腹胀（右心衰竭）。心尖部听诊可闻及收缩期吹风样杂音，超声心动图是诊断关键，可显示反流程度及心腔扩大情况。 四、诊断方法 以超声心动图为金标准，通过多普勒超声测量反流面积及心功能；辅助检查包括心电图（左心室肥厚、房颤等）、胸部X线（左心房/心室扩大、肺淤血）及心导管检查（评估血流动力学）。需排除生理性反流（罕见，多轻微且无心脏结构异常）。 五、治疗与特殊人群管理 无症状轻度反流定期复查（每1-2年）；中重度者药物控制症状（利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI类），必要时手术（瓣膜修复或置换）。特殊人群：老年患者需评估手术耐受性，合并冠心病者同步治疗心肌缺血；孕妇若心功能Ⅲ级以上，需多学科团队监测，必要时终止妊娠。
心慌睡不着觉多因交感神经兴奋、心理压力或潜在躯体疾病引发，需结合诱因和症状特点排查。 心理应激与情绪障碍 长期焦虑、抑郁或急性应激事件可激活交感神经-肾上腺轴，引发心率增快、血压升高，同时干扰睡眠节律，形成“心慌-失眠-焦虑加剧”的恶性循环。特殊人群如老年人、围绝经期女性因情绪调节能力下降，更易出现此类症状。 心律失常等心脏疾病 房性/室性早搏、房颤等心律失常可致心悸感，尤其夜间安静时症状明显，干扰睡眠。若伴随胸闷、气短、头晕，或既往有心脏病史、高血压、冠心病，需优先排查心电图、动态心电图等。 睡眠障碍与呼吸问题 失眠症患者因入睡困难、早醒致睡眠剥夺，加重交感神经兴奋；睡眠呼吸暂停综合征（打鼾伴呼吸暂停）因夜间缺氧触发代偿性心率加快，两者常相互加重。肥胖、中老年男性为睡眠呼吸暂停高危人群，需警惕睡眠监测异常。 内分泌与代谢异常 甲状腺功能亢进（甲亢）因甲状腺激素过量刺激心脏，伴随怕热、多汗、体重下降；贫血（血红蛋白＜110g/L）因携氧不足，心脏代偿性增快；低血糖发作时交感神经兴奋，伴饥饿感、手抖。若伴随体重骤变、乏力、多食等症状需进一步检查。 生活方式与物质影响 咖啡因（咖啡、浓茶）、尼古丁（吸烟）、酒精（睡前饮酒）刺激交感神经；熬夜、久坐缺乏运动打乱生物钟；睡前高糖饮食引发夜间代谢紊乱。特殊人群如孕妇、哺乳期女性需严格控制咖啡因（每日≤200mg），糖尿病患者避免睡前低血糖。 提示：若症状持续＞2周或伴随胸痛、晕厥，建议及时就诊，排查心电图、甲状腺功能、睡眠监测等，避免延误潜在疾病诊治。
女性夜间脚肿的核心原因：女性夜间脚肿多与生理激素波动、下肢静脉回流不畅、饮食钠摄入过多、基础疾病及药物副作用相关，多数为良性现象，但若持续加重需警惕潜在健康问题。 一、生理激素波动 女性经期、孕期或更年期时，雌激素水平波动可增加水钠潴留，导致组织间隙水分积聚；夜间平躺后血液从外周回流心脏，下肢静脉压力短暂升高，易引发或加重水肿。 二、长期活动与体位因素 久坐久站（如办公室女性）会导致下肢静脉瓣膜受压、回流阻力增加；夜间卧床时，重力影响减轻但静脉血液淤积，晨起时水肿可能更明显。缺乏运动者血液循环减慢，也会加重组织液渗出。 三、饮食与饮水习惯 晚餐过咸（钠摄入＞2g/日）会直接引发水钠潴留；睡前1-2小时大量饮水或摄入高糖高脂食物，夜间代谢减慢、排泄延迟，水分无法及时排出，加重下肢水肿。 四、基础疾病影响 心功能不全（夜间肺淤血加重心脏负荷，下肢静脉压升高）、肾功能异常（肾小管钠重吸收增加）、甲状腺功能减退（代谢率降低致黏液性水肿）及静脉瓣膜功能不全（静脉曲张）等，均可能表现为夜间下肢水肿。高血压、糖尿病患者因血管损伤风险更高，需特别关注。 五、药物与特殊生理状态 部分降压药（如硝苯地平）、激素类药物（如泼尼松）或避孕药可能引发水肿副作用；更年期女性因自主神经功能紊乱，血管舒缩异常也可能导致夜间水肿。 注意：若水肿持续加重、伴随疼痛、皮肤温度升高或全身症状（如呼吸困难、尿量减少），应及时就医排查心、肾、甲状腺功能及静脉病变，避免延误治疗。日常建议减少久坐、控制钠盐摄入、睡前抬高下肢促进回流。