沈阳医学院附属第二医院心血管内科
简介：卢杰，女,主任医师，硕士学位，现任沈阳医学院附属第二医院北院区心血管二科主任，心血管病学术带头人，沈阳市劳动能力鉴定委员会专家，辽宁省细胞生物学学会心血管内科专业委员会常务理事。
高血压、心衰，尤其擅长冠心病、心绞痛，急性心梗的介入治疗。
主任医师心血管内科
1.定义与病理本质：颈动脉钙化是指颈动脉血管壁内出现钙质沉积，属于动脉粥样硬化的特征性病理改变，主要表现为血管壁结构完整性受损后，钙盐结晶在受损部位逐渐沉积形成斑块。病理过程涉及血管内皮损伤、脂质代谢异常、炎症反应及平滑肌细胞增殖，随年龄增长发生率显著上升，40岁后男性发生率高于女性。 2.形成机制及高危因素：核心机制为血管内皮持续损伤（如高血压、吸烟导致的氧化应激）→脂质浸润→炎症细胞聚集→钙盐结晶沉积。高危因素包括：年龄（≥60岁人群检出率超50%）；性别差异（男性因雌激素缺乏风险更高，女性绝经后风险接近男性）；高血压（收缩压＞140mmHg者钙化风险增加2.3倍）；糖尿病（糖化血红蛋白＞7%者血管钙化速度加快30%）；血脂异常（LDL-C＞3.4mmol/L加速脂质沉积）；吸烟（每日吸烟＞20支者颈动脉钙化发生率是不吸烟者的4.2倍）；肥胖（BMI＞28kg/m2者炎症因子水平升高）。 3.诊断与影像学特征：临床常用颈动脉超声（筛查首选，可检出强回声斑块伴声影）、CT血管造影（清晰显示钙化斑块密度及血管狭窄程度）、磁共振血管造影（评估斑块稳定性）。超声下钙化斑块表现为血管壁局部强回声，后方伴声影，可通过斑块面积（＞40%管腔狭窄）和回声强度分级（强回声提示高钙化风险）判断严重程度。 4.临床风险与危害：轻度钙化（斑块＜20%管腔狭窄）多无明显症状，但持续进展可导致血管弹性下降；中度至重度钙化（斑块≥50%狭窄）易引发脑供血不足，表现为头晕、记忆力减退；斑块破裂风险高（尤其合并脂质核心的钙化斑块），可激活凝血系统形成血栓，年脑梗死发生率约1%-3%，严重者致残致死。 5.干预与管理策略：非药物干预优先，包括控制血压（目标＜140/90mmHg）、血脂（LDL-C＜1.8mmol/L）、血糖（糖化血红蛋白＜7%）；戒烟限酒（吸烟患者需至少戒烟3个月）；每周≥150分钟中等强度运动（如快走、太极拳）；饮食采用地中海饮食模式（每日蔬菜≥500g，鱼类摄入每周2-3次）。药物治疗以他汀类调脂药（如阿托伐他汀）稳定斑块、抗血小板药物（如阿司匹林）预防血栓（需医生评估出血风险）为主。严重狭窄（＞70%）患者可考虑颈动脉内膜剥脱术或支架植入术。特殊人群管理：老年人群（65-75岁建议每年超声筛查）；糖尿病患者（每3个月监测血脂、血糖）；孕妇（禁用他汀类药物，优先生活方式干预）；儿童罕见，需排查马方综合征等先天性血管病。
动脉血压受心脏泵血功能、外周血管阻力、循环血量、血管壁弹性、血液黏滞度五大核心因素影响，其中生活方式、年龄、性别、基础疾病等通过调控这些因素间接影响血压水平。 一、心脏泵血功能：每搏输出量与心率共同决定心输出量。每搏输出量增加（如运动时心肌收缩力增强、甲状腺功能亢进）或心率加快（如窦性心动过速）会使血压升高；心肌收缩力减弱（如心功能不全）或心率过缓（如窦房结功能减退）则导致血压降低。运动员因长期运动增强心肌收缩力，静息时每搏输出量较高，可能表现为生理性低血压（收缩压90~110mmHg）。 二、外周血管阻力：主要取决于小动脉口径。交感神经兴奋（如应激、焦虑）释放儿茶酚胺，使血管收缩，阻力增加；血管紧张素Ⅱ、醛固酮等体液因子可通过缩血管和保钠保水升高血压。血管病变如高血压导致的小动脉硬化（管腔狭窄）、动脉粥样硬化斑块阻塞（如冠心病患者）均会使外周阻力显著增加，收缩压/舒张压同步升高。 三、循环血量与血管容量平衡：血容量相对增多（如每日钠摄入>5g导致水钠潴留）或血管容量相对减少（如急性失血）会改变血压。急性失血（失血量>总血量15%）直接降低血容量，收缩压迅速下降；慢性脱水（如夏季高温饮水不足）因血液浓缩使循环血量减少，血压持续降低。血管扩张（如过敏性休克时组胺释放）则导致血管容量相对增加，血压骤降。 四、血管壁弹性：主要指大动脉弹性。弹性良好的血管（如年轻人主动脉）可缓冲收缩压峰值，维持舒张压稳定；随年龄增长（40岁后）动脉壁胶原纤维增加、弹性纤维减少，血管顺应性下降，表现为收缩压升高（如60岁以上人群收缩压>140mmHg）、舒张压降低（<90mmHg），脉压差增大（常见于单纯收缩期高血压）。 五、血液黏滞度：血浆成分（如血脂异常）、红细胞/血小板聚集性（如红细胞增多症、长期吸烟）均影响黏滞度。高脂血症患者血液中胆固醇、甘油三酯含量升高，使血流阻力增加；脱水或红细胞增多（如高原适应）导致血液黏稠度升高，收缩压可轻度升高。 特殊人群影响：老年人群因动脉硬化，收缩压升高更显著，需重点监测脉压差；女性绝经前雌激素保护血管内皮，血压常低于男性，但绝经后激素波动（如雌激素骤降）可能导致血压波动；高血压家族史人群心输出量调控能力下降，对交感神经刺激更敏感；肥胖者（尤其是腹型肥胖）因脂肪堆积压迫血管、增加外周阻力，血压异常风险升高；高盐饮食（每日钠摄入>5g）可使血容量增加10%~15%，显著升高血压。
血压不正常通常由遗传因素、生活方式、疾病影响、药物作用及特殊生理状态共同导致。 1. 遗传与生理机制异常：原发性高血压具有遗传易感性，家族史阳性者发病风险增加2-3倍，遗传度约30%-50%。继发性高血压多因慢性肾脏疾病（如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄）导致肾素-血管紧张素系统激活，或内分泌疾病（如甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症）引发激素紊乱。血管结构异常如主动脉瓣关闭不全导致血液反流，也会影响血压稳定性。 2. 生活方式相关因素：长期高盐饮食（每日钠摄入＞5克）会引起水钠潴留，收缩压可升高2-8mmHg；肥胖者体内脂肪堆积激活交感神经并释放致炎因子，高血压风险是非肥胖者的1.1-2.5倍；缺乏运动人群心肺功能下降，血管弹性降低，血压易升高；长期精神压力（如持续工作焦虑）使交感神经兴奋，皮质醇水平升高，血压呈持续性波动。睡眠呼吸暂停综合征患者夜间缺氧刺激血管收缩，70%-80%会并发高血压。 3. 疾病继发因素：心血管疾病中，主动脉夹层、多发性大动脉炎可直接损伤血管壁结构；内分泌系统疾病如库欣综合征因糖皮质激素过量导致水钠潴留；内分泌疾病如嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺，引发阵发性血压骤升。肾脏疾病中，慢性肾衰竭因促红细胞生成素异常导致血容量增加，也会升高血压。 4. 药物及物质影响：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）会抑制血管舒缩功能；非甾体抗炎药（如布洛芬）长期大量使用可阻断前列腺素合成，升高血压；某些抗抑郁药（如文拉法辛）可能增强血管收缩效应；过量饮酒（每日酒精＞20克）通过直接损伤血管内皮引发血压升高；咖啡因（每日＞400mg）会使收缩压升高3-5mmHg。 5. 特殊人群生理变化：儿童青少年因生长发育差异，血压标准需按年龄身高体表面积制定，肥胖青少年需警惕隐匿性高血压；孕妇孕早期血容量减少，血压可能偏低，中晚期因胎盘分泌激素使外周血管阻力下降，血压多维持正常或轻度升高；老年人因主动脉弹性减退，收缩压随年龄增长逐渐升高，舒张压因血管顺应性下降波动范围增大；长期透析患者因水钠清除不充分，容量负荷过重易导致血压持续升高。 特殊人群需注意：儿童青少年血压异常需排除先天性心脏病、肾脏疾病等器质性病变；孕妇应每4周监测血压，发现≥140/90mmHg及时排查子痫前期；老年人用药需优先考虑肾功能状态，避免使用肾毒性降压药；糖尿病患者因微血管病变，血压控制目标需更严格（＜130/80mmHg）。
肺栓塞的典型症状包括突发呼吸困难、与呼吸相关的胸痛、小量咯血、晕厥等，不同人群症状表现存在差异，老年人、孕妇、长期卧床者等特殊群体症状可能不典型。 一、突发呼吸困难：多为肺栓塞最主要的首发症状，通常在活动或情绪激动时突然发作，表现为呼吸频率加快（静息时＞20次/分钟）、呼吸深度增加但仍感空气不足，严重时需端坐呼吸。部分患者描述为“胸口像压着石头”“无法深呼吸”，症状持续存在且逐渐加重，休息后无明显缓解。老年患者因肺功能储备下降或合并慢性肺部疾病（如慢阻肺），症状可能被掩盖，仅表现为不明原因的乏力、精神萎靡；孕妇因子宫增大压迫膈肌，胸腔容积减小，原有呼吸症状可能加重，需结合下肢水肿、静脉曲张等体征警惕。 二、胸痛：分为两种类型，胸膜炎性胸痛和心绞痛样胸痛。胸膜炎性胸痛多位于患侧胸部，疼痛程度与呼吸相关，深呼吸、咳嗽或打喷嚏时加剧，因胸膜受牵拉刺激所致；心绞痛样胸痛表现为胸骨后或心前区压榨感，伴濒死感，易与冠心病混淆，尤其合并高血压、糖尿病等心血管危险因素的患者需警惕，可能被误诊为急性冠脉综合征。长期吸烟者因慢性支气管炎症刺激，胸痛症状可能与原有咳嗽、咳痰症状叠加，导致漏诊。 三、咯血：多数患者表现为痰中带血（少量鲜红色血丝），少数为中等量咯血，因肺栓塞导致肺组织缺血坏死，肺泡毛细血管破裂出血。需注意与支气管扩张、肺结核等疾病的咯血鉴别，前者咯血常伴大量脓痰，后者多有低热、盗汗等全身症状。长期卧床或术后患者因痰液黏稠不易咳出，少量咯血可能被误认为咳嗽导致的黏膜损伤，需通过胸部CT或血气分析进一步明确。 四、晕厥：因突发右心衰竭或严重低氧血症导致脑供血不足，患者出现短暂意识丧失，常伴随面色苍白、出冷汗、肢体软弱无力。多见于大面积肺栓塞（血栓堵塞＞50%肺动脉）或合并右心功能不全的患者，尤其老年患者可能仅表现为短暂头晕、意识模糊，而无典型晕厥发作。房颤患者因血栓脱落风险高，若合并晕厥需立即排查肺栓塞，避免延误抢救时机。 五、特殊人群症状特点：长期卧床、久坐不动者（如长途旅行、术后制动患者）因下肢静脉血流缓慢，血栓脱落风险高，突然出现上述症状时需立即就医；肿瘤患者因血液高凝状态，易发生复发性肺栓塞，症状可能呈“阶梯式”加重，表现为间歇性呼吸困难、胸腔隐痛；儿童罕见，但新生儿因脐带感染或凝血功能异常，可能出现不明原因青紫、呼吸急促，需通过超声心动图排除先天性心脏病合并血栓风险。
心脏病症状并非都表现为剧烈疼痛，不同类型心脏病及不同人群症状存在显著差异。冠心病（如心绞痛、心肌梗死）、心律失常、心力衰竭等多种心脏疾病的症状形式多样，剧痛仅为部分类型的典型表现，多数情况症状不典型或无疼痛。 一、冠心病相关症状特点 1. 心绞痛：典型表现为胸骨后压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，可向左肩背部、下颌、上腹部放射，持续3~5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。部分患者（尤其是合并高血压、糖尿病者）疼痛程度较轻，表现为胸闷、胸部不适而非剧痛。 2. 心肌梗死：疼痛通常更剧烈、持续时间久（>20分钟），伴大汗、恶心呕吐、濒死感，少数患者（约20%）无疼痛症状，以突发呼吸困难、心律失常或休克为首发表现，此类情况在老年患者、糖尿病患者中发生率更高。 二、心律失常症状特点 心律失常以心悸、心慌、头晕、乏力为主要表现，严重时可出现晕厥、黑矇或急性心力衰竭。部分患者（如心房颤动）可无明显自觉症状，仅在体检时发现心率不齐。青少年先天性心律失常患者可能因长期缺氧出现生长发育迟缓、活动耐力下降。 三、心力衰竭症状特点 不同心功能分级症状差异显著：心功能Ⅰ~Ⅱ级患者多表现为活动后气短、乏力；Ⅲ~Ⅳ级患者静息时也出现呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难（躺平后胸闷憋醒）、下肢水肿、腹胀等。老年患者因长期慢性心衰，症状可逐渐加重而无明显疼痛。 四、特殊人群症状差异 1. 老年人：无痛性心肌梗死发生率达40%~50%，可能以意识模糊、肢体麻木、突发呼吸困难为表现，需通过心电图、心肌酶检测等明确诊断。 2. 女性：急性心梗症状常不典型，约40%女性患者表现为背痛、下颌痛、极度疲劳，而非典型胸痛，易延误诊断。 3. 儿童：先天性心脏病（如房间隔缺损）早期可无症状，随年龄增长出现活动后气促、反复呼吸道感染、口唇发绀；法洛四联症患儿常因缺氧出现蹲踞现象（活动后蹲下缓解缺氧）。 五、非疼痛症状的临床意义 无症状心肌缺血在高血压、高血脂、吸烟人群中常见，心电图或动态心电图可发现心肌缺血表现。长期高血压性心脏病患者可能因心肌肥厚出现左心室扩大，但早期可无明显症状，直至心功能失代偿时才出现症状。 临床中，胸痛（尤其是胸骨后压榨性疼痛）需结合病史、心电图、心肌酶谱等综合判断。高危人群（如40岁以上、有高血压/糖尿病/冠心病家族史者）出现不明原因胸闷、气短、乏力时，应尽早就医排查心脏病变，避免延误治疗。