首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科
简介：
擅长：甲状腺疾病、代谢性骨病、糖尿病及其妊娠期相关内分泌疾病。开设了甲状腺病门诊和骨质疏松两个专病门诊，临床经验丰富，对内分泌危重症抢救、内分泌少见病和疑难病具有一定经验。
主任医师内分泌科
无创血糖监测因技术原理不同准确率有差异，特殊状态如剧烈运动后、进食高碳水化合物饮食后准确率会降低，特殊人群中血糖波动大的糖尿病患者、机体代谢减退的老年人、血糖调节机制未完全成熟的儿童其监测准确率受影响，临床应用不能完全替代传统毛细血管血糖检测，选择设备需参考临床验证数据，特殊人群要谨慎评估监测结果可靠性并综合判断血糖状态。 一、不同技术原理无创血糖监测的准确率概况 无创血糖监测技术包括近红外光谱、光声光谱、生物电阻抗等多种原理，其准确率因技术和具体设备而异。一般而言，在血糖处于相对稳定状态（如非剧烈运动、非特殊饮食影响时），部分无创血糖监测设备与传统毛细血管血糖检测相比，平均绝对误差（MeanAbsoluteError，MAE）通常在0.5~1.5mmol/L范围内，准确率可达到70%~90%左右。例如，部分基于近红外光谱技术的无创血糖监测设备，在临床研究中显示，当血糖值处于4~10mmol/L时，与毛细血管血糖检测的一致性较好。 二、特殊状态下的准确率变化 1.运动状态：剧烈运动后血糖波动较大，此时无创血糖监测的准确率可能下降。因为运动导致血液循环、组织代谢等变化，可能干扰无创监测技术对血糖信号的准确捕捉，与毛细血管血糖检测的误差可能增大至1.5~2.5mmol/L左右。 2.进食后：进食尤其是高碳水化合物饮食后，血糖快速波动，部分无创血糖监测设备对快速变化的血糖响应可能存在延迟或偏差，准确率会有一定程度降低，误差可能扩大至1~2mmol/L。 三、特殊人群的影响 1.糖尿病患者：血糖波动较大的糖尿病患者，无创血糖监测的准确率可能受血糖大幅波动影响，相比血糖稳定的患者，误差可能增加。例如，血糖频繁处于低血糖（<3.9mmol/L）或高血糖（>13.9mmol/L）范围时，部分无创设备的准确率会降低。 2.老年人：老年人机体代谢等生理功能有所减退，可能影响无创监测技术对血糖信号的感知，导致准确率较中青年略低，需结合临床情况综合评估监测结果。 3.儿童：儿童血糖调节机制尚未完全成熟，血糖波动相对频繁，无创血糖监测在儿童群体中的准确率需进一步验证，且应谨慎使用，优先考虑更稳定的传统血糖检测方式以确保结果准确。 四、综合评估与应用建议 无创血糖监测的准确率受技术、个体状态及场景等多因素影响。临床应用中，不能完全替代传统毛细血管血糖检测作为诊断和治疗调整的唯一依据，可作为辅助监测手段参考。在选择无创血糖监测设备时，应参考具体产品的临床验证数据，对于特殊人群需更谨慎评估其监测结果的可靠性，结合实际情况综合判断血糖状态。
不同人群缺钙症状各异，儿童缺钙有夜间多汗、烦躁不安、出牙延迟、骨骼改变等；青少年缺钙有生长痛、身高增长缓慢；成年人缺钙神经肌肉方面有手足抽搐、肌肉痉挛，骨骼方面有骨质疏松及骨折；老年人缺钙除有成年人骨质疏松症状外还易身高变矮、驼背且骨折风险高生活中可通过饮食补充钙出现疑似症状及时就医检查干预。 一、儿童缺钙的症状 儿童处于生长发育阶段，缺钙时可能出现夜间多汗，尤其是入睡后头部出汗多，因为钙缺乏会影响神经兴奋性，导致汗腺分泌增多；还可能有烦躁不安、易激惹的表现，孩子会比同龄孩子更难安抚；出牙延迟也是常见症状，正常婴儿4-10个月开始出牙，缺钙儿童可能出牙时间推迟；严重缺钙时会出现骨骼改变，如方颅（头颅额、顶骨对称性隆起，形成方盒样头型）、鸡胸（胸骨向前突出，形似鸡的胸脯）、O型腿或X型腿等。 二、青少年缺钙的症状 青少年在骨骼快速发育时期缺钙，可能会有生长痛，常表现为下肢，尤其是膝关节周围疼痛，这是因为骨骼生长迅速，钙供应不足导致肌肉痉挛等；还可能出现身高增长缓慢的情况，钙是骨骼的重要组成成分，缺乏钙会影响骨骼的正常生长发育。 三、成年人缺钙的症状 （一）神经肌肉方面 成年人缺钙时，神经肌肉的兴奋性会改变，可能出现手足抽搐，表现为双手手指伸直内收，拇指对掌，呈鹰爪状，足趾强直性伸展呈弓状；部分人会有肌肉痉挛，比如小腿肌肉痉挛（俗称抽筋），在寒冷刺激、疲劳等情况下更容易发生。 （二）骨骼方面 长期缺钙可能导致骨质疏松，早期可能没有明显症状，随着病情进展，会出现腰背疼痛，疼痛可沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重；严重骨质疏松时容易发生骨折，轻微的外力作用如咳嗽、弯腰等都可能导致骨折，常见的骨折部位有脊柱、髋部、手腕等。 四、老年人缺钙的症状 老年人缺钙引发骨质疏松的情况更为常见，除了上述成年人骨质疏松的症状外，还可能出现身高变矮、驼背等情况，这是因为骨质疏松导致椎体压缩变形，使脊柱前倾，胸廓畸形，从而出现身高变矮和驼背；而且老年人骨折的风险更高，一旦发生骨折，恢复相对困难，会严重影响生活质量，比如髋部骨折后，很多老年人需要长期卧床，容易引发肺部感染、压疮等并发症。 不同人群缺钙的症状有所差异，在生活中要注意通过饮食等方式适当补充钙，如多摄入富含钙的食物，像牛奶、豆制品、鱼虾等，以预防缺钙相关症状的发生。如果出现疑似缺钙的症状，应及时就医，进行相关检查（如血钙测定、骨密度检查等）以明确诊断，并在医生指导下进行合理的干预。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）主要导致顽固性低氧血症，而非高钾血症。其核心病理生理机制是肺内弥漫性炎症引发肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡表面活性物质失活，肺泡塌陷与肺水肿形成，导致通气/血流比例严重失调、弥散功能障碍及肺顺应性显著下降，使患者在吸氧条件下仍难以维持正常血氧水平，表现为顽固性低氧血症。根据ARDS柏林诊断标准，氧合指数≤300mmHg（即使接受高浓度吸氧）是核心诊断指标之一，且随着病情进展，氧合指数持续降低，需机械通气等干预措施纠正，此类低氧血症具有难以纠正的特点。 1. 低氧血症的典型性：ARDS的病理本质是急性肺损伤，肺泡通气功能与弥散功能同时受损，导致动脉血氧分压（PaO）显著下降。研究显示，约90%的ARDS患者在病程中会出现PaO＜60mmHg，且即使通过高浓度吸氧或PEEP（呼气末正压）通气，血氧饱和度（SpO）仍难以维持在90%以上，符合“顽固性低氧血症”定义。 2. 高钾血症的非特异性：高钾血症通常与肾功能衰竭、细胞内钾离子外移（如代谢性酸中毒、横纹肌溶解）或药物（如保钾利尿剂）相关。ARDS虽可能因多器官功能障碍综合征（MODS）累及肾脏，但单纯ARDS本身极少直接导致高钾血症。在多中心临床研究中，ARDS患者高钾血症发生率约为15%~20%，显著低于低氧血症的90%以上，且多与合并急性肾损伤（AKI）、严重感染或代谢性酸中毒相关，非其特征性并发症。 3. 病理生理差异：低氧血症是ARDS肺损伤的直接后果，与肺通气/弥散功能障碍直接相关；高钾血症则源于远隔器官（如肾脏）或细胞代谢异常，与ARDS的核心肺损伤无直接因果关联。例如，在ARDS早期（渗出期），肺损伤导致的低氧血症已成为主要矛盾，而高钾血症常出现于病程后期（恢复期或合并多器官衰竭）。 4. 特殊人群表现：老年患者（≥65岁）因基础心肺功能储备下降，低氧血症发生率更高，且更难纠正；合并COPD、糖尿病的患者，低氧血症与高碳酸血症可能并存，但仍以低氧血症为主要呼吸功能障碍；儿童ARDS患者虽少见，但急性肺损伤同样表现为顽固性低氧血症，而高钾血症发生率显著低于成人。 5. 临床干预优先级：治疗以纠正低氧血症为核心，包括小潮气量机械通气（ARDSnet推荐）、俯卧位通气（改善背侧肺泡复张）、体外膜肺氧合（ECMO）等，目标氧合指数≥200mmHg；高钾血症需根据血钾水平（＞5.5mmol/L）处理，优先通过改善氧合、纠正代谢性酸中毒等原发病治疗，而非单纯补钾或利尿剂，避免加重低氧血症风险。
糖尿病引起头晕的主要原因包括低血糖、高血糖相关并发症、糖尿病视网膜病变、自主神经病变及脑血管病变等，不同病因的临床特点及风险因素存在差异。 一、低血糖反应 1. 发病机制：血糖水平＜3.9mmol/L时，脑组织因葡萄糖供应不足引发头晕，尤其大脑神经元对低血糖最敏感，可在数分钟内出现功能障碍。2. 高危因素：降糖药物（如胰岛素、磺脲类药物）过量，或因饮食不规律、运动强度过大导致葡萄糖消耗增加，老年患者因肝糖原储备减少、肾脏对胰岛素清除能力下降，低血糖风险显著升高；儿童糖尿病患者若家长监督不足，易因饮食中断引发低血糖。3. 典型表现：头晕常伴心慌、手抖、出汗，严重时可出现意识障碍。老年患者因自主神经反应迟钝，可能仅表现为头晕而无典型交感神经兴奋症状，需警惕隐匿性低血糖。 二、高血糖相关并发症 1. 高渗性高血糖状态：当血糖＞33.3mmol/L时，血液渗透压显著升高（＞320mOsm/L），脑组织因脱水引发头晕、烦躁、嗜睡，多见于老年2型糖尿病患者，合并肾功能不全者因肾脏排糖能力下降，更易出现持续高血糖；夏季出汗多或饮水不足时，症状可快速加重。2. 糖尿病酮症酸中毒：血糖显著升高（16.7~33.3mmol/L）伴随酮体生成，头晕常与代谢性酸中毒、电解质紊乱相关，青年患者因胰岛素使用不规范，尤其1型糖尿病患者风险较高。 三、糖尿病视网膜病变 长期高血糖导致视网膜微血管损伤，当视网膜脱离或玻璃体出血时，眼压异常波动刺激三叉神经，引发头晕。老年女性患者因雌激素水平变化对血管保护作用较弱，视网膜病变发生率较高，头晕多在视力模糊、视物变形时发生，需注意避免突然转头或起身，以防因眩晕跌倒。 四、自主神经病变 糖尿病病程≥10年时，自主神经损伤可导致体位性低血压，患者从卧位起身时血压骤降＞20/10mmHg，脑部供血不足引发头晕、眼前发黑。该并发症多见于合并肥胖、高血压的中年患者，吸烟、饮酒等不良生活习惯会进一步加重血管损伤。 五、脑血管病变 长期高血糖加速脑动脉硬化，脑梗死或短暂性脑缺血发作（TIA）风险增加，头晕特点为持续性或发作性，可伴肢体麻木、言语不清。中老年男性因吸烟、久坐等生活方式，脑血管病变风险高于女性，建议此类患者每半年进行一次颈动脉超声检查，评估血管狭窄程度。 特殊人群需加强监测：老年患者应定期（每3个月）监测空腹及餐后2小时血糖，避免因低血糖延误治疗；儿童糖尿病患者需由家长严格记录饮食及运动情况；合并高血压、高血脂者需同时控制多危险因素，降低脑血管病变风险。
降低甘油三酯的药物有贝特类、烟酸类、ω-3脂肪酸制剂，贝特类通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α等降甘油三酯适用于甘油三酯明显升高者老年用需监测肝肾功能孕妇哺乳期禁用儿童不建议；烟酸类通过抑制脂肪组织脂解等降甘油三酯适用于低高密度脂蛋白胆固醇同时伴甘油三酯升高者糖尿病患者用需谨慎孕妇哺乳期禁用儿童用安全性不明确；ω-3脂肪酸制剂通过抑制肝脏极低密度脂蛋白合成等降甘油三酯适用于轻至中度甘油三酯升高不能耐受他汀类药物者出血性疾病患者用需注意出血风险孕妇哺乳期妇女用需权衡利弊儿童用安全性有效性待研究选择药物需综合患者整体情况还需结合生活方式干预如低脂饮食、增加运动等。 一、贝特类药物 1.作用机制：主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），增加脂蛋白脂酶（LPL）的合成，促进极低密度脂蛋白（VLDL）的分解代谢，从而降低甘油三酯水平。 2.适用情况：适用于甘油三酯明显升高的患者，尤其是混合型高脂血症（同时有甘油三酯和胆固醇升高）中以甘油三酯升高为主的情况。 3.特殊人群考虑：对于老年患者，使用时需密切监测肝肾功能，因为贝特类药物可能有一定的肝毒性和肾毒性风险。孕妇及哺乳期妇女禁用，儿童不建议使用此类药物，因其安全性和有效性尚未明确。 二、烟酸类药物 1.作用机制：可能通过抑制脂肪组织脂解，减少游离脂肪酸进入肝脏，使VLDL合成减少，从而降低甘油三酯。 2.适用情况：可用于甘油三酯升高的患者，尤其适用于低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）同时伴有甘油三酯升高的情况。 3.特殊人群考虑：糖尿病患者使用时需谨慎，因为烟酸可能影响血糖代谢，导致血糖波动。孕妇及哺乳期妇女禁用，儿童使用安全性不明确，一般不建议使用。 三、ω-3脂肪酸制剂 1.作用机制：主要通过抑制肝脏VLDL合成，减少甘油三酯分泌，从而降低血液中甘油三酯水平。 2.适用情况：适用于轻至中度甘油三酯升高的患者，尤其是不能耐受他汀类药物的患者。 3.特殊人群考虑：出血性疾病患者使用时需注意，因为ω-3脂肪酸可能增加出血风险。孕妇及哺乳期妇女使用时需权衡利弊，儿童使用的安全性和有效性也需要进一步研究，一般建议在医生指导下谨慎使用。 在选择降低甘油三酯的药物时，需要综合考虑患者的整体情况，如是否合并其他疾病（如糖尿病、高血压等）、肝肾功能、血脂异常的具体类型等。同时，药物治疗只是一方面，还需要结合生活方式干预，如低脂饮食、增加运动等，生活方式干预对于控制甘油三酯水平也非常重要。