北京医院血液内科
简介：
擅长常见的血液系统疾病，如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等，各种血细胞减少性疾病。
主任医师血液内科
白血病是造血系统的恶性肿瘤，症状主要源于正常造血功能受抑制及肿瘤细胞浸润，核心表现为贫血、出血、感染和器官浸润四大类症状。 一、贫血相关症状：因白血病细胞抑制正常红细胞生成，患者常出现乏力、头晕、面色苍白（眼睑结膜、甲床苍白明显），活动耐力显著下降（如短距离行走即感气喘），严重时伴心慌、气短，甚至诱发心绞痛。儿童患者可能因贫血导致生长发育迟缓，老年患者因基础心肺疾病，贫血易加重胸闷、呼吸困难等原有症状。 二、出血症状：血小板减少或功能异常致凝血障碍，皮肤黏膜出血常见，表现为皮肤瘀斑、牙龈出血（刷牙后出血难止）、鼻出血（反复或量大）、口腔血疱；严重时可发生内脏出血，如消化道出血（黑便、呕血）、颅内出血（突发头痛、呕吐、意识障碍）。高血压病史患者颅内出血风险较高，女性生理期出血增多时需警惕异常出血。 三、感染症状：白血病细胞抑制正常粒细胞生成，免疫力显著降低，易发生感染。常见感染部位为呼吸道（肺炎）、泌尿系统（尿路感染）及口腔（口腔溃疡、牙龈炎），表现为发热（可高热39℃以上或低热，抗生素治疗效果不佳）、咳嗽、咳痰、尿痛、尿频等。儿童、老年患者或合并糖尿病者感染更难控制，易进展为败血症。 四、器官浸润症状：白血病细胞浸润骨髓外器官，肝脾淋巴结肿大（腹部可触及包块，颈部/腋下/腹股沟淋巴结质地硬、活动度差）；骨骼关节疼痛（儿童及青少年多见，因骨髓腔内压力增高，表现为隐痛、胀痛或剧痛，易误认为生长痛或关节炎）；中枢神经系统浸润时出现头痛、呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷（颅内压增高表现）；男性可能发生睾丸无痛性肿大，皮肤可见结节或红斑。 五、特殊人群症状差异：儿童急性白血病常以发热、骨痛、皮疹起病，易被忽视；老年白血病起病隐匿，贫血、乏力为首发，感染/出血症状更突出；女性患者月经异常、经量增多可能为早期表现；骨髓增生异常综合征等病史者，症状逐渐加重，需与基础病鉴别。出现上述症状时，应尽快就医检查血常规、骨髓穿刺明确诊断。
白血病治疗以多学科综合疗法为核心，根据白血病类型（如急性/慢性髓系/淋巴细胞白血病）、疾病分期、患者年龄、身体状况及分子特征选择方案，主要包括化学治疗、造血干细胞移植、靶向治疗及免疫治疗等。 一、化学治疗：是白血病治疗的基础手段，通过细胞毒性药物杀灭白血病细胞，分为诱导缓解（快速控制病情）、巩固治疗（清除残留细胞）及维持治疗（预防复发）。不同类型白血病方案存在差异，如成人急性淋巴细胞白血病常用长春新碱、泼尼松等药物联合方案，儿童患者需采用更温和的剂量调整以降低长期并发症风险。老年患者常需降低药物强度以减少骨髓抑制等副作用。 二、造血干细胞移植：适用于高危、复发或难治性白血病患者，包括自体移植（利用自身干细胞）和异基因移植（供者干细胞）。异基因移植需严格配型，可通过预处理方案（如化疗+放疗）清除自身造血系统，植入供者干细胞重建免疫及造血功能。但异基因移植可能引发移植物抗宿主病，需长期监测。儿童患者需权衡移植风险与长期生存获益，老年患者需评估器官功能耐受性。 三、靶向治疗：针对白血病细胞特定分子异常（如BCR-ABL融合基因、CD20抗原），通过特异性药物阻断异常信号通路。慢性髓系白血病患者常用酪氨酸激酶抑制剂（如伊马替尼），可显著提高无进展生存期。靶向治疗需先通过基因检测确定靶点，用药期间需监测药物相关副作用（如皮疹、心血管风险），孕妇及哺乳期女性需在医生指导下选择对胎儿影响最小的方案。 四、免疫治疗：如CAR-T细胞疗法，通过基因工程改造患者T细胞识别白血病细胞表面抗原，适用于复发难治性血液肿瘤。治疗过程中需严格评估细胞输注后的安全性，如细胞因子释放综合征可能引发发热、低血压等，儿童患者需在符合标准的医疗中心进行，老年患者免疫功能低下时需预防感染及多器官衰竭。特殊人群中，儿童患者需加强心理支持与营养干预，老年患者需综合评估基础疾病（如高血压、糖尿病）对治疗耐受性的影响，优先选择低强度方案以保障生活质量。
八个月宝宝处于快速生长发育阶段，缺铁性贫血会对体格、神经、免疫、消化等多系统造成不可逆影响。主要危害包括以下方面。 一、体格与骨骼发育迟缓。铁是血红蛋白核心成分，缺铁时血红蛋白携氧能力下降，组织供氧不足导致能量代谢受阻，生长速率降低。研究显示，缺铁性贫血儿童1岁时身高、体重低于正常儿童10%~15%，且骨密度较正常儿童低，骨骼发育延迟，可能增加未来骨骼健康风险。 二、认知与神经发育障碍。八个月宝宝脑重量快速增加，铁参与神经髓鞘形成和神经递质合成，缺铁会导致神经突触发育不良。有研究对缺铁性贫血儿童随访发现，2岁时语言表达能力较正常儿童落后2~3个月，智力发育指数（MDI）平均降低5~8分，影响长期认知功能。 三、免疫功能降低。铁缺乏影响淋巴细胞增殖和中性粒细胞活性，导致免疫力下降，反复呼吸道感染（如支气管炎、肺炎）和消化道感染（如腹泻）发生率增加30%~50%。长期感染加重营养消耗，形成缺铁-感染恶性循环。 四、消化功能异常。铁缺乏导致胃肠道黏膜更新减慢，消化酶活性降低，出现食欲减退、喂养困难，辅食添加阶段加重体重增长停滞。部分患儿因黏膜萎缩出现吸收不良性腹泻，粪便中黏液、未消化食物颗粒增多。 五、神经系统早期症状。轻度缺铁表现为易激惹、睡眠不安稳（夜间频繁醒）；严重缺铁可出现肌肉震颤、肢体活动协调性下降，影响大运动发育（如独坐、爬行延迟）。脑缺氧还可能影响听觉和视觉发育，表现为对声音、色彩反应迟钝。 特殊人群提示：八个月宝宝以母乳/配方奶为主，需在6月龄后及时添加含铁辅食（如强化铁米粉、红肉泥、动物肝脏泥），每日铁摄入量需达到0.3mg/kg体重。若体检发现血红蛋白<110g/L（WHO标准），应立即就医，优先通过调整辅食结构改善铁摄入，必要时在医生指导下使用铁剂补充，避免自行用药。家长需定期监测血常规，关注体重增长曲线，若出现喂养困难、面色苍白、精神萎靡等症状，及时排查缺铁性贫血。
慢粒白血病（慢性髓系白血病，CML）是白血病的一种特殊类型，二者核心区别在于定义分类、发病机制、临床表现、病程特点及治疗策略的差异。 一、定义与分类：白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病，根据病程分为急性（起病急、进展快）和慢性（起病隐匿、病程长）两大类。慢粒属于慢性白血病中的慢性髓系白血病，以骨髓造血干细胞异常克隆性增殖为特征，主要累及髓系细胞（粒细胞、单核细胞等），而其他慢性白血病还包括慢性淋巴细胞白血病（CLL）等。 二、发病机制：白血病整体发病与多基因突变、染色体异常（如原癌基因激活、抑癌基因失活）相关；慢粒具有特异性分子特征，90%以上患者存在BCR-ABL融合基因（由9号、22号染色体易位形成“费城染色体”），导致酪氨酸激酶持续激活，造血干细胞异常增殖并分化受阻。 三、临床表现：急性白血病起病急骤，以高热、贫血、出血、肝脾淋巴结肿大显著为特点；慢粒起病隐匿，早期多无症状或仅有乏力、体重减轻、不明原因脾脏肿大，进展期可出现贫血、血小板减少或出血倾向，加速期可能伴发热、骨骼疼痛等。 四、病程特点：急性白血病病程短（数周至数月），若不治疗生存期短；慢粒病程呈阶段性进展，慢性期持续1-4年，表现为慢性增殖；加速期（约10%-20%）后病情恶化，急变期（约3%-5%）类似急性白血病，需紧急干预。 五、治疗差异：白血病以化疗、造血干细胞移植为主要手段；慢粒因BCR-ABL融合基因，靶向药物（如酪氨酸激酶抑制剂）是一线治疗，可显著延长生存期（10年生存率超80%），多数患者可长期维持稳定；急性白血病常用化疗方案（如VDP方案），高危患者需移植，但移植相关风险较高。 特殊人群注意事项：儿童白血病以急性淋巴细胞白血病为主，慢粒罕见；老年慢粒患者常合并基础疾病，需调整药物剂量；孕妇白血病患者需平衡治疗与妊娠安全，优先非药物干预（如成分输血支持），避免对胎儿造成影响。
白血病会出现多种相关表现，包括因骨髓正常造血功能受影响致红细胞生成减少，患者常现面色苍白、乏力等贫血症状；多数患者有发热，一是正常白细胞减少致免疫力下降易感染，二是白血病本身引发肿瘤性发热；因血小板减少等有出血倾向，常见皮肤瘀点、瘀斑等；有无痛性淋巴结肿大，好发于颈部等部位；儿童患者骨骼疼痛突出，因白血病细胞增殖使骨髓腔压力增高等刺激引起。 一、贫血相关表现 白血病会影响骨髓正常造血功能，导致红细胞生成减少。患者常出现面色苍白、乏力、活动后气短等症状。科学研究显示，约半数以上白血病患者初诊时即存在中度贫血，血红蛋白水平低于正常范围，这是由于白血病细胞占据骨髓空间，抑制了正常造血干细胞的增殖分化，使得红细胞生成不足。 二、发热症状 多数白血病患者会出现发热，体温可在38℃左右低热，也可高达39℃以上高热。其发热原因主要有两方面：一是正常白细胞减少，机体免疫力下降，易受细菌、病毒等病原体感染；二是白血病本身可引发肿瘤性发热，这种发热往往持续且抗感染治疗效果不佳。 三、出血倾向 患者因血小板减少、凝血功能异常出现出血倾向，常见皮肤瘀点、瘀斑，还可能有鼻出血、牙龈出血等。临床数据表明，约40%的白血病患者以出血为首发症状，其中皮肤瘀斑和鼻出血较为常见，严重时可出现消化道出血、颅内出血等危及生命的情况。 四、淋巴结肿大 无痛性淋巴结肿大较为多见，好发于颈部、腋窝、腹股沟等部位的淋巴结。肿大的淋巴结质地较硬，可活动或相互粘连，这是因为白血病细胞增殖浸润淋巴结，导致淋巴结反应性增生肿大，一般无压痛感。 五、骨骼疼痛 儿童白血病患者中骨骼疼痛较为突出，常表现为四肢长骨、关节疼痛，部分患者可出现胸骨压痛。这是由于白血病细胞在骨髓腔内大量增殖，使骨髓腔压力增高，刺激骨膜及周围神经，或浸润骨组织引起疼痛，儿童因骨骼处于生长发育阶段，对疼痛更敏感。