华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科
简介：余学锋，华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科主任，内科学教授、主任医师、博士生导师。中华医学会内分泌分会常务委员、中国医师协会内分泌代谢分会委员、武汉市医学会内分泌代谢分会主任委员、湖北省内分泌学会副主任委员、湖北省老年学学会骨质疏松专业委员会副主任委员、《内科急危重症杂志》副主编、《药品评价》常务编委;《临床内科杂志》、《中华糖尿病杂志》、《中国糖尿病杂志》及《糖尿病天地》编委。
擅长：内分泌疾病，糖尿病和骨质疏松症的诊疗。
主任医师内分泌科
糖尿病酮症的治疗需以快速纠正脱水、高血糖及电解质紊乱为核心，同时去除诱因，常用措施包括补液、胰岛素治疗、电解质补充及并发症管理，具体方案需结合患者年龄、基础疾病及病情严重程度调整。 一、快速补液纠正脱水 糖尿病酮症患者常因渗透性利尿导致严重脱水，需立即静脉输注液体以恢复有效循环血量。成人初始可快速输注等渗生理盐水（如0.9%氯化钠溶液），儿童按体重计算（约20ml/kg），老年人或合并心功能不全者需适当减慢速度并监测容量负荷。补液过程中需动态评估脱水纠正情况，如尿色、尿量、皮肤弹性及生命体征，同时根据血钠水平调整后续液体（如血钠>150mmol/L可适当增加葡萄糖液比例）。 二、胰岛素治疗控制高血糖及酮体生成 胰岛素是消除酮体、降低血糖的关键。临床推荐持续静脉输注短效胰岛素（或速效胰岛素类似物），维持血糖以每小时约3.9mmol/L~6.1mmol/L的速度下降，避免血糖下降过快引发脑水肿（尤其儿童患者）。胰岛素治疗期间需密切监测血糖、尿酮体及生命体征，老年患者或合并肾功能不全者需警惕低血糖风险，建议定期检测血糖至正常范围后过渡至皮下注射方案。 三、电解质紊乱的监测与纠正 糖尿病酮症常伴随低钾血症，需在尿量恢复（>40ml/h）后及时补钾，成人初始补钾量一般为40mmol/d~60mmol/d，儿童按体重调整（约0.2mmol/kg~0.3mmol/kg）。高钾血症罕见但需警惕，若血钾>5.5mmol/L需结合心电图及肾功能评估补钾方案。治疗期间需定期监测电解质（至少每4小时1次），老年肾功能不全患者需减少补钾量并延长监测间隔。 四、去除诱因与并发症处理 感染是最常见诱因（如尿路感染、肺炎等），需通过血常规、C反应蛋白及病原学检查明确感染部位并抗感染治疗。若出现休克（收缩压<90mmHg），需在容量复苏基础上评估血管活性药物（如多巴胺）使用必要性；严重代谢性酸中毒（pH<7.1）可小剂量补充碳酸氢钠（需避免过量），但儿童患者应谨慎使用以降低脑水肿风险。 五、特殊人群的个体化护理 儿童DKA患者需重点预防脑水肿，治疗前4小时应密切监测意识状态、瞳孔及颅内压（如出现频繁呕吐、头痛、烦躁需警惕），建议维持血糖下降速度不超过6.1mmol/L/h；老年患者需注意心肾功能，避免因快速补液诱发急性心衰，建议采用多参数监护仪实时监测血压及尿量；妊娠期患者以胰岛素治疗为主，避免口服降糖药（如二甲双胍），必要时联合产科会诊调整方案。
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，目前医学上尚未有完全根治的方法。其核心病理机制是遗传易感性与环境因素共同作用导致的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能进行性下降，需通过长期综合管理控制血糖水平，预防并发症发生。 1. 明确根治可能性与病理基础 2型糖尿病的发病与多基因遗传（如TCF7L2、PPARG基因多态性）及生活方式（高热量饮食、久坐）密切相关，胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷的病理基础持续存在，无法通过单一手段彻底逆转，需长期干预管理。 2. 非药物干预是基础治疗手段 饮食控制需遵循低升糖指数（GI）原则，优先选择全谷物、杂豆、绿叶蔬菜，控制精制糖及反式脂肪摄入，每日热量缺口以500~750千卡为宜；运动干预以每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳）联合2~3次抗阻训练（如哑铃、弹力带）为主，可显著改善胰岛素敏感性；体重管理是关键，超重/肥胖患者减重5%~10%可使糖化血红蛋白（HbA1c）降低0.5%~1.5%，目标BMI维持在18.5~23.9，腰围男性<90cm、女性<85cm。 3. 药物干预的科学应用原则 当生活方式干预3~6个月后血糖仍不达标（空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥10.0mmol/L）时，需启动药物治疗。一线药物包括二甲双胍（改善胰岛素敏感性，无严重肝肾功能不全者均可使用）、SGLT-2抑制剂（促进尿糖排泄，心肾保护作用明确）、GLP-1受体激动剂（延缓胃排空，兼具减重效果）等，具体用药需根据年龄、肝肾功能及合并症个体化选择，避免低血糖风险高的强效降糖药（如格列本脲）。 4. 特殊人群管理策略 老年患者（≥65岁）：优先选择低血糖风险低的药物（如二甲双胍），每年筛查肾功能及跌倒风险，避免过度追求血糖控制导致心脑血管意外；妊娠期女性：以生活方式干预为主，必要时使用胰岛素（避免口服药致畸风险），目标空腹血糖<5.3mmol/L；儿童青少年：严格控制肥胖（BMI P85以上者），优先通过家庭饮食（减少高糖零食）和运动（每日累计60分钟中高强度活动）干预，避免使用磺脲类药物。 5. 长期监测与并发症预防 需建立血糖监测体系，每周3天监测空腹及餐后2小时血糖，每3个月检测HbA1c，目标值一般为<7%（无严重并发症者），老年或严重并发症者可放宽至<8%；每年筛查眼底（预防视网膜病变）、尿微量白蛋白（早期发现糖尿病肾病）、血脂及足部情况，早期干预可使并发症发生率降低30%~50%。
糖尿病患者合理选择保健品可辅助血糖管理，但需基于科学依据，优先通过均衡饮食满足营养需求。以下几类保健品在临床研究中显示具有一定辅助作用，需结合个体情况选择。 1. 可溶性膳食纤维补充剂：如燕麦β-葡聚糖、菊粉、魔芋精粉等。多项随机对照试验显示，每日摄入5~10g可溶性纤维可延缓碳水化合物消化吸收，降低餐后血糖峰值，长期使用可使糖化血红蛋白降低0.5%~1.0%。尤其适合饮食中全谷物不足的患者，但急性并发症期（如糖尿病酮症酸中毒）需暂停，避免影响胃肠功能。 2. Omega-3脂肪酸制剂：鱼油中提取的二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）。Meta分析显示，每日补充1~2g EPA+DHA可改善2型糖尿病患者胰岛素敏感性，降低甘油三酯水平。需注意：合并出血倾向者（如服用抗凝药）需监测凝血指标，过量可能增加出血风险；优先选择经过重金属检测的制剂，避免污染风险。 3. 特定益生菌制剂：双歧杆菌BB-12、嗜酸乳杆菌LA-5等菌株复合制剂。肠道菌群代谢紊乱与胰岛素抵抗相关，研究发现补充含上述菌株的益生菌，可通过促进短链脂肪酸生成、调节炎症因子水平，改善空腹血糖及胰岛素抵抗。适用于肠道菌群检测异常的患者，使用前需评估肝肾功能，避免与免疫抑制剂同服（如糖尿病肾病透析患者）。 4. α-硫辛酸制剂：天然抗氧化剂，兼具脂溶性和水溶性。临床研究表明，每日补充600~1200mgα-硫辛酸可改善2型糖尿病周围神经病变症状（如麻木、疼痛），对血糖波动大的患者辅助调节作用显著。需注意：与胰岛素或促泌剂联用时可能增加低血糖风险，需监测血糖变化；严重肝肾功能不全者（如肾小球滤过率<30ml/min）需调整剂量。 5. 维生素D补充剂：适用于血清25-羟维生素D<30ng/ml的糖尿病患者。流行病学研究显示，维生素D缺乏与1型糖尿病风险增加及2型糖尿病并发症（如视网膜病变）相关，补充治疗可使糖化血红蛋白降低0.3%~0.5%。需注意：每日补充量不宜超过4000IU，避免高钙血症；孕妇及哺乳期女性需在医生指导下使用，65岁以上人群需定期监测骨密度。 特殊人群使用建议：儿童糖尿病患者（1型为主）应严格避免非处方保健品，优先通过饮食计划补充营养；老年糖尿病患者（尤其合并心肾功能不全）需注意保健品与基础疾病药物的相互作用，建议使用前咨询内分泌科医生；合并甲状腺功能亢进的糖尿病患者慎用膳食纤维补充剂，避免影响药物吸收。
甲状腺的主要作用是分泌甲状腺激素，通过调控全身代谢、生长发育、体温调节、心血管及神经系统功能，维持人体生理稳态。 一、调节新陈代谢：甲状腺激素通过激活线粒体呼吸链酶系，加速糖、脂肪、蛋白质代谢。正常成人甲状腺功能减退时，基础代谢率降低15%~20%，表现为怕冷、体重增加；甲亢时基础代谢率升高，患者出现怕热、多汗、体重下降。儿童甲状腺激素缺乏会导致生长激素协同效应不足，蛋白质合成减少，表现为身材矮小、肌肉发育迟缓。 二、影响生长发育：甲状腺激素是儿童骨骼生长与神经系统发育的必需激素。新生儿期甲状腺激素合成不足，可致骨骼生长停滞（长骨骨骺闭合延迟）及神经髓鞘形成障碍，表现为身材矮小、聋哑、智力低下（呆小症）。孕妇甲状腺激素不足时，胎儿神经发育关键期（孕12周前）受影响，增加后代智力障碍风险。成人甲状腺功能异常对生殖系统影响显著，女性可出现月经周期延长、排卵障碍，男性精子活力降低、性欲减退。 三、调节体温与能量产热：甲状腺激素通过增加非战栗产热（NST）在寒冷环境中维持体温。甲状腺激素水平升高10%，人体产热可增加12%~15%，寒冷刺激下促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺激素合成。甲状腺功能减退患者因NST能力下降，在25℃环境下核心体温比正常低0.5~1℃，易出现低体温症。 四、参与心血管功能调节：甲状腺激素通过β肾上腺素能受体增强心肌收缩力、加快心率，甲亢患者静息心率多>90次/分，易合并心房颤动；甲减时心肌收缩力减弱，心率减慢至50~60次/分，可出现心输出量降低，超声心动图显示左室射血分数下降。甲状腺激素还通过调节血管内皮素-1与一氧化氮平衡，影响外周血管阻力，甲亢时血管扩张致收缩压升高，甲减时血管阻力增加导致舒张压升高。 五、影响神经系统功能：甲状腺激素通过调控神经细胞分化与髓鞘形成，促进中枢神经发育。儿童期甲状腺激素缺乏导致海马区神经元增殖减少，记忆力与注意力发育迟缓；成人甲减患者认知功能测试得分显著低于正常对照，且情绪调节能力下降（抑郁倾向增加）。甲状腺激素过量时，患者出现多言多动、失眠、震颤等交感神经兴奋症状。 特殊人群提示：儿童甲状腺功能减退需在新生儿筛查中早期发现，及时补充激素可避免呆小症；孕妇应在备孕及孕早期监测促甲状腺激素水平，甲状腺功能异常会增加胎儿神经发育风险；老年人甲减易被忽视，需关注疲劳、便秘等非特异性症状，甲亢则可能加重心律失常风险。
甲亢突眼治疗需以控制甲亢基础疾病为核心，结合局部症状管理、免疫调节及必要时的手术干预，多学科协作（内分泌科、眼科等），根据病情活动度和严重程度分层处理。 一、控制甲亢基础疾病。1. 抗甲状腺药物：适用于甲亢活动期患者，需定期监测甲状腺功能及副作用。儿童患者优先非药物干预，避免影响生长发育。2. 放射性碘治疗：适用于药物不耐受或甲状腺肿大明显者，治疗后可能出现甲状腺功能减退，需长期补充甲状腺激素。孕妇、哺乳期女性及严重肝肾功能不全者禁用。3. 手术治疗：切除部分甲状腺组织，适用于药物治疗反复复发者，老年患者需评估全身状况，合并严重基础疾病者需谨慎选择。 二、局部症状管理。1. 眼部护理：使用无防腐剂人工泪液缓解眼干、畏光，每日4~6次；夜间涂抹眼用凝胶保护角膜。儿童用药需家长协助，避免误服。2. 眼睑保护：佩戴防风护目镜或墨镜，避免强光刺激；眼睑闭合不全者睡眠时抬高床头15°~30°，减轻角膜暴露风险。孕妇避免长时间低头看手机，减少眼部压力。3. 高盐饮食限制：每日盐摄入＜5g，水肿明显者减少盐分，合并心肾功能不全者需在医生指导下调整。 三、免疫调节治疗。1. 糖皮质激素：中重度活动性甲亢突眼首选，口服或静脉给药，需按疗程逐步减量，避免骨质疏松、血糖升高等副作用。糖尿病患者、近期严重感染史者慎用。2. 生物制剂：适用于激素治疗无效或不耐受者，如托珠单抗，用药期间监测血常规及肝肾功能。3. 免疫抑制剂：如硫唑嘌呤，与激素联用可减少激素用量，儿童使用需严格评估生长发育影响，老年人注意肝肾功能监测。 四、手术治疗。1. 眼眶减压术：适用于药物和免疫治疗无效、出现视神经受压（视力下降）或眼球严重突出者，通过移除眼眶内壁和下壁减压。术前需控制甲亢活动度，糖尿病患者需严格控糖，降低术后感染风险。2. 眼睑退缩矫正术：改善眼睑闭合不全和眼球突出外观，儿童需延迟至成年后评估是否适合。3. 眼睑闭合不全修复术：针对严重角膜暴露，采用自体脂肪填充改善外观，孕妇需在产后再行手术。 五、生活方式与长期管理。1. 严格戒烟：吸烟会显著加重Graves眼病，需完全戒烟，儿童家庭应营造无烟环境。2. 规律作息：避免熬夜，保证每日7~8小时睡眠，减少眼部疲劳。儿童需保证午睡时间，上班族每小时远眺放松。3. 定期复查：每3~6个月复查甲状腺功能、眼眶影像学及视力，孕妇需增加产检频率，及时调整治疗方案。