安徽医科大学第一附属医院内分泌科
简介：中华医学会糖尿病学分会委员 中华医学会糖尿病学分会青委会（第6届）副主委
擅长：诊治内分泌代谢疾病，尤其对治疗骨质疏松症、妊娠相关内分泌代谢疾病、生长发育障碍、痛风与高尿酸血症、肥胖症及更年期焦虑状态有丰富经验
主任医师内分泌科
促甲状腺激素（TSH）偏高（即TSH升高）的治疗需以明确病因为前提，结合TSH水平、甲状腺激素状态及临床症状综合制定方案。主要治疗策略包括病因治疗、药物干预、非药物调整及特殊人群个体化管理，强调优先非药物干预，低龄儿童禁用未经评估的药物，孕妇及老年人需密切监测。 1. 明确病因与病情评估：促甲状腺激素升高的常见病因包括自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎）、甲状腺破坏（如碘131治疗后、甲状腺手术）、药物影响（如胺碘酮、锂剂）及中枢性甲减（垂体或下丘脑病变）。病情评估需检测甲状腺功能全套指标（TSH、游离T3、游离T4）、甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb）及甲状腺超声，明确TSH升高程度（轻度4.5~10mIU/L，重度>10mIU/L）及是否伴随T3、T4异常或临床症状（如疲劳、体重增加、怕冷）。 2. 药物治疗：临床甲减或TSH>10mIU/L且伴随症状者需药物干预，一线药物为左甲状腺素钠。低龄儿童（<12岁）应避免自行用药，需儿科内分泌医生评估后使用；对药物过敏或合并肾上腺皮质功能不全者禁用。药物治疗需个体化调整剂量，以维持TSH在正常范围（成人0.5~4.2mIU/L，孕妇0.1~2.5mIU/L）为目标。 3. 非药物干预措施：TSH轻度升高（4.5~10mIU/L）且甲状腺激素正常、无明显症状者，优先非药物干预。饮食上，适量摄入富含碘的食物（如海带、紫菜，每日碘摄入量120~200μg），桥本甲状腺炎患者避免过量碘；规律运动（每周150分钟中等强度有氧运动），控制糖尿病、高血压等基础疾病；减少精神压力，避免长期接触放射性物质或影响甲状腺功能的药物（如胺碘酮）。 4. 特殊人群治疗调整：孕妇TSH>4.0mIU/L且T4降低时需左甲状腺素治疗，每4~6周复查甲状腺功能；哺乳期无需停药，婴儿需监测甲状腺功能。老年人TSH>10mIU/L且有甲减症状时，小剂量起始用药，监测心率及心肌供血。儿童TSH升高需由儿科医生评估，12岁以下优先饮食与生活方式调整，仅TSH>10mIU/L或T4降低时用药。 5. 定期监测与随访：无论治疗方式如何，均需每4~6周复查甲状腺功能（TSH、FT3、FT4），稳定后延长至6~12个月复查一次，记录症状变化，避免过度治疗或不足。
糖尿病患者能吃南瓜，但其食用需注意：南瓜含碳水化合物等营养，膳食纤维可延缓碳水化合物吸收，适量食用血糖波动较平缓；要把控食用量，以主食替代品角度按总热量需求换算，烹饪选清蒸，还因个体差异监测血糖；儿童患者要严格控量兼顾生长发育与血糖，老年患者要细嚼慢咽并综合整体健康状况食用。 南瓜含有一定量的碳水化合物，同时也富含膳食纤维、维生素（如维生素A等）和矿物质等。其中的膳食纤维能够延缓碳水化合物的吸收，在一定程度上有助于平稳血糖。有研究表明，适量食用南瓜后，其对血糖的升高作用相对较为平缓。例如，一些临床研究发现，糖尿病患者在控制总热量摄入的前提下，进食适量南瓜，血糖不会出现大幅度的波动。 糖尿病患者食用南瓜的注意事项 食用量的把控：糖尿病患者食用南瓜要注意控制量。一般来说，可将南瓜作为主食的替代品，每100克南瓜大约可提供约20千卡的热量，根据患者的总热量需求来换算南瓜的食用量。比如一位糖尿病患者每日主食对应的热量是200千卡，那么可换算出相当于约1000克南瓜的热量，但实际食用时应根据个体情况适当减少其他主食的摄入，以保证总热量不超标。 烹饪方式的选择：应尽量选择清蒸等简单的烹饪方式，避免油炸等会增加热量和不利于血糖控制的烹饪方法。清蒸南瓜能最大程度保留其营养成分，且不会额外添加过多油脂等不利于血糖的成分。 个体差异：不同糖尿病患者的血糖控制情况、身体代谢等存在差异，所以具体食用南瓜后的反应也会不同。有的患者可能对南瓜的血糖反应较为敏感，即使少量食用也需要密切监测血糖变化；而有的患者可能耐受度较好。因此，糖尿病患者在食用南瓜后要及时监测血糖，根据血糖变化来调整饮食计划。 特殊人群食用南瓜的情况 儿童糖尿病患者：儿童糖尿病患者食用南瓜时，更要严格控制量，因为儿童的饮食需要兼顾生长发育需求和血糖控制。要根据儿童的年龄、体重、活动量等来精准计算南瓜的食用量，并且在食用后密切观察血糖变化，同时保证营养均衡，不能因为食用南瓜而影响其他必需营养物质的摄入。 老年糖尿病患者：老年糖尿病患者胃肠功能相对较弱，食用南瓜时要注意细嚼慢咽，以促进消化吸收。同时，老年患者往往可能合并其他疾病，如心血管疾病等，在食用南瓜时要综合考虑整体健康状况，确保饮食对血糖和其他身体指标都有利。
2型糖尿病目前医学上无法根治。其根本病理机制涉及遗传易感性、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能进行性衰退，这些因素相互作用且难以完全逆转，现有医疗手段无法从根本上消除或逆转上述病理过程。 一、病因复杂性决定根治难度：2型糖尿病是多因素疾病，遗传背景（如HLA基因多态性）与环境因素（如高热量饮食、久坐生活方式）共同作用。国际糖尿病联盟（IDF）研究表明，胰岛素抵抗与β细胞功能缺陷随病程进展逐渐加重，尤其在缺乏干预的情况下，这一过程不可逆转。 二、综合管理是控制病情的核心手段：通过生活方式干预、药物治疗及血糖监测，可有效控制血糖水平，延缓并发症发生。生活方式干预方面，《新英格兰医学杂志》研究显示，超重患者通过饮食控制（每日热量赤字500-750千卡）和规律运动（每周150分钟中等强度有氧运动），可使糖化血红蛋白（HbA1c）降低0.5%-1.0%，显著改善胰岛素敏感性。药物治疗以二甲双胍为一线选择，多项随机对照试验证实其能改善胰岛素抵抗，延缓β细胞功能衰退；SGLT-2抑制剂等新型药物可通过排糖机制降低血糖，同时减少心血管风险。 三、长期管理需兼顾个体差异：2型糖尿病需终身监测与干预，不同年龄段患者管理策略不同。儿童青少年患者（10-19岁）因处于生长发育阶段，需严格控制总热量摄入，避免高糖高脂食物，同时增加力量训练预防肥胖；老年患者（≥65岁）因肾功能下降风险增加，需谨慎选择经肾脏排泄为主的药物，避免低血糖风险；妊娠期女性（25-35岁）需将HbA1c控制在6.5%以下，降低胎儿畸形及巨大儿风险。 四、特殊病史患者的管理重点：有高血压或血脂异常病史的患者，需同步控制血压（<130/80 mmHg）与血脂（低密度脂蛋白胆固醇<2.6 mmol/L），减少动脉粥样硬化风险；合并糖尿病肾病者需限制蛋白质摄入（0.8-1.0 g/kg/d），避免肾功能进一步恶化。 五、研究进展带来潜在希望但未成熟：近年研究探索干细胞诱导分化胰岛细胞、胰岛β细胞移植等技术，但目前仍面临免疫排斥、供体来源受限等问题，尚未进入临床常规应用。2023年《自然·医学》研究显示，自体干细胞治疗可短期改善部分患者β细胞功能，但长期效果仍需更大样本量验证，暂无法替代传统管理方案。
甲亢（甲状腺功能亢进症）的常见病因包括自身免疫性疾病、甲状腺结构异常、甲状腺炎、碘摄入异常及药物因素，具体如下： 一、自身免疫性甲亢 1. Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）：由促甲状腺激素受体抗体（TRAb）刺激甲状腺激素合成与分泌，甲状腺弥漫性肿大伴突眼等症状，女性发病占比约为男性的4~6倍，20~40岁为高发年龄段，与遗传易感性及环境因素（如精神压力、吸烟）相关。2. 遗传与环境因素：部分患者存在HLA-DR3、DR5等基因易感倾向，感染、应激等因素可能诱发自身抗体产生。 二、甲状腺结构异常 1. 毒性多结节性甲状腺肿：多见于40岁以上人群，甲状腺存在多发良性结节，结节自主分泌甲状腺激素，碘摄入异常（如长期高碘饮食）可能加重结节功能亢进。2. 甲状腺自主高功能腺瘤：单发性结节，分泌功能独立，多见于中老年人，可无甲状腺肿大，少数可发展为毒性腺瘤。 三、甲状腺炎相关甲亢 1. 亚急性甲状腺炎：病毒感染（如柯萨奇病毒）诱发甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素短期大量释放入血，表现为发热、颈部疼痛，甲亢多为暂时性，持续数周至数月。2. 桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）：自身免疫攻击甲状腺组织，早期甲状腺功能正常或甲亢（桥本甲亢），后期多发展为甲减，多见于中年女性，病程中甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）常持续阳性。3. 产后甲状腺炎：妊娠后免疫状态改变诱发自身抗体，多发生于产后1~6个月，甲亢期持续约2~3个月，多数可自行恢复，复发风险约10%~30%。 四、碘摄入异常：长期高碘饮食（如每日碘摄入＞600μg）可增加甲状腺激素合成原料，诱发甲亢，尤其对Graves病、毒性结节性甲状腺肿患者风险更高。 五、药物因素：胺碘酮（含碘37%）可通过抑制T4转化为T3或促进甲状腺激素释放诱发甲亢，发生率约5%~15%；锂剂（如治疗双相情感障碍）可干扰甲状腺激素合成，少数患者出现甲亢。 特殊人群提示：孕妇需警惕妊娠甲亢综合征（HCG水平升高刺激甲状腺），需与Graves病鉴别；老年人甲亢常表现为淡漠型，以体重下降、心律失常为主，易被误诊为冠心病；有甲状腺疾病家族史（如家族性Graves病）者，建议每1~2年检查甲状腺功能及抗体。
造成25-羟基维生素D低的原因主要有维生素D摄入不足、皮肤合成减少、肠道吸收障碍、年龄增长、某些疾病、生活方式、遗传因素等。 1.维生素D摄入不足：维生素D主要通过食物摄取，如鱼肝油、蛋黄、乳制品等。如果饮食中缺乏这些食物，或者因为个人饮食习惯、过敏等原因导致摄入不足，就容易引起维生素D缺乏。 2.皮肤合成减少：人体皮肤中的7-脱氢胆固醇在紫外线的作用下可以转化为维生素D。如果长期缺乏户外活动，或者使用防晒霜、衣物遮盖等方式避免阳光照射，就会导致皮肤合成的维生素D减少。 3.肠道吸收障碍：某些疾病或药物可能影响肠道对维生素D的吸收，如慢性肝病、慢性腹泻、脂肪泻等。 4.年龄增长：随着年龄的增长，人体的维生素D合成能力逐渐下降，加之户外活动减少，皮肤暴露时间缩短，因此老年人更容易出现维生素D缺乏。 5.某些疾病：某些疾病也可能导致25-羟基维生素D低，如甲状旁腺功能减退症、慢性肾病、炎症性肠病等。 6.生活方式：一些不良的生活方式也可能增加维生素D缺乏的风险，如吸烟、过度饮酒、肥胖等。 7.遗传因素：某些基因突变可能导致维生素D代谢异常，从而引起维生素D缺乏。 对于25-羟基维生素D低的患者，医生通常会建议采取以下措施： 1.增加维生素D摄入：通过饮食或补充剂来增加维生素D的摄入量。富含维生素D的食物包括鱼肝油、蛋黄、乳制品、蘑菇等。同时，也可以选择维生素D补充剂，但需在医生的指导下使用。 2.增加户外活动：适当增加户外活动，让皮肤暴露在阳光下，但要注意避免阳光直射，尤其是中午时分。可以选择在早晨或傍晚阳光较弱的时候进行户外活动。 3.治疗相关疾病：如果25-羟基维生素D低是由其他疾病引起的，如甲状旁腺功能减退症、慢性肾病等，需要积极治疗这些疾病，以纠正维生素D代谢异常。 4.定期检测：定期检测25-羟基维生素D水平，以了解治疗效果和调整治疗方案。 对于特殊人群，如老年人、孕妇、哺乳期妇女、慢性疾病患者等，更应注意预防维生素D缺乏。这些人群可以在医生的建议下适当增加维生素D的摄入量或补充剂。此外，在补充维生素D时，应注意剂量，避免过量摄入。如果对维生素D缺乏或补充有任何疑问，建议咨询医生或营养师。