中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科
简介：陈明春，男，主任医师，皮肤科副主任，研究生导师，长期从事皮肤科临床工作，中山医科大学本科及研究生毕业。主要研究方向：皮肤病与性病、皮肤美容外科。擅长于各种皮肤性病的诊治，尤其对尖锐湿疣、扁平疣、皮肤肿瘤、囊肿、痤疮、色素痣、疤痕等损容性皮肤疾病的诊治有丰富的临床经验。专长于操作多种皮肤外科手术和美容手术，擅长肉毒素、玻尿酸注射美容和激光美容。
擅长损伤性皮肤病的诊治，皮肤美容。
主任医师皮肤科
毛囊炎治疗需结合控油与抗感染，核心方法包括科学清洁、生活方式调整及针对性药物干预。皮肤油腻与皮脂分泌旺盛相关，可能加重毛囊堵塞，需同步改善。 一、科学清洁与控油护理 1. 日常清洁：使用温和洁面产品（如含氨基酸成分），每日1-2次，水温控制在32-38℃，避免热水刺激。含2%氯己定的抗菌洗剂可用于细菌性毛囊炎，每周2-3次，停留3-5分钟后冲洗；真菌性毛囊炎可选酮康唑洗剂（2%浓度），与洗发水混合后涂抹，停留5-10分钟冲洗。 2. 保湿与控油：选择无油、非致痘的保湿凝胶或乳液，避免矿物油等封闭性成分；避免频繁使用吸油纸，过度控油可能刺激皮脂腺分泌更多油脂。油性皮肤可在洁面后使用含水杨酸（0.5%-2%）的爽肤水，每周1-2次温和去角质，减少毛囊堵塞。 二、非药物干预与生活方式调整 1. 饮食管理：减少高糖（如甜点、含糖饮料）、高脂（油炸食品、肥肉）食物摄入，增加富含维生素A（胡萝卜、菠菜）、锌（坚果、瘦肉）的食物，调节皮脂分泌。 2. 作息与运动：避免熬夜（23点前入睡），减少激素紊乱导致的皮脂分泌异常；每日运动30分钟，促进新陈代谢，帮助排出代谢废物。 3. 避免刺激因素：穿宽松透气的棉质衣物，减少摩擦；避免用手挤压、搔抓患处，以防感染扩散；女性需彻底卸妆，选择标注“non-comedogenic”的无致痘成分化妆品。 4. 特殊人群护理：2岁以下儿童避免使用维A酸类产品，可用清水清洁；孕妇及哺乳期女性优先通过生活方式调整改善，必要时遵医嘱外用哺乳期安全药物（如克林霉素）。 三、针对性药物治疗 1. 细菌性毛囊炎：外用莫匹罗星软膏、夫西地酸乳膏，每日2-3次，连续使用7-14天；严重感染需口服抗生素（如头孢类），需经皮肤科评估后开具处方。 2. 真菌性毛囊炎：外用酮康唑乳膏、联苯苄唑乳膏，每日1-2次，坚持使用至症状消失后巩固1周；避免长期使用激素类药膏（如氢化可的松），以防加重真菌扩散。 3. 特殊类型处理：嗜酸性毛囊炎（青少年多见）可短期外用0.025%维A酸乳膏，需注意防晒；穿掘性毛囊炎反复发作时，需手术引流，术后外用复方多粘菌素B软膏。 四、反复发作与严重感染的处理 若同一部位反复出现毛囊炎，需排查基础疾病（如糖尿病、免疫力低下），必要时做细菌/真菌培养及药敏试验；形成囊肿或脓肿时，需就医手术引流，术后保持局部清洁干燥。 五、长期预防与健康管理 建立清洁-保湿-防晒的日常护理流程，油性皮肤每周1-2次温和去角质；保持情绪稳定，压力过大会影响激素平衡，加重皮脂分泌。定期监测皮肤状态，若出现大面积红斑、脓疱，及时就医。
皮肤有白色斑点可能由多种色素异常性或血管发育异常性皮肤病引起，常见包括白癜风、花斑癣、白色糠疹、贫血痣、特发性滴状色素减少症等。这些疾病的病因、临床表现及好发人群存在明显差异，需结合具体特征鉴别。 一、白癜风 病因与自身免疫、遗传易感性及氧化应激相关，部分患者存在家族遗传倾向。青壮年（15~35岁）为高发人群，女性发病略多于男性。典型表现为边界清晰的色素脱失斑，可累及面部、躯干、四肢等暴露或摩擦部位，白斑表面光滑无鳞屑，无自觉症状。长期暴晒、精神压力或外伤可能诱发或加重病情，进展期白斑可能扩大。治疗以局部外用糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂为主，稳定期可考虑光疗，孕妇等特殊人群需优先选择安全性较高的外用药物。 二、花斑癣 由马拉色菌（真菌）感染引起，好发于夏季或多汗人群，男性因皮脂分泌旺盛更易患病。常见于躯干、四肢近端等皮脂腺丰富区域，表现为淡白色或褐色斑疹，直径2~5mm，表面覆有细糠状鳞屑，偶有轻微瘙痒。潮湿环境、肥胖或糖尿病患者因皮肤屏障功能下降，感染风险更高。通过真菌镜检可见菌丝或孢子可确诊，外用抗真菌药膏可缓解症状，日常需保持皮肤干燥清洁，糖尿病患者应严格控制血糖。 三、白色糠疹 多见于儿童及青少年（5~16岁），女性略多于男性。病因可能与营养不良、维生素B族缺乏、皮肤干燥或日晒有关。典型表现为面部、颈部等暴露部位出现圆形或椭圆形淡白斑，边界不清，表面附着细小糠状鳞屑，一般无自觉症状，病程数月至数年可自行缓解。过度清洁、频繁使用碱性护肤品或暴晒可能加重病情，日常需加强皮肤保湿，均衡饮食补充维生素B族，避免刺激性洗护用品。 四、贫血痣 为先天性血管发育异常，出生或儿童期发病，女性多见。表现为局限性淡白斑，摩擦白斑部位时周围皮肤充血发红，白斑不随之变色，可通过皮肤镜检查与白癜风鉴别。无自觉症状，不影响健康，若影响外观可使用遮瑕剂改善，无需特殊治疗。 五、特发性滴状色素减少症 多见于中老年人（40岁以上），与皮肤老化、长期日晒导致黑素细胞功能减退有关。表现为针尖至米粒大小的白色斑点，孤立或散在分布于四肢、躯干，无自觉症状。皮肤镜下可见黑素细胞密度降低。日常需严格防晒，避免过度刺激皮肤，无需特殊治疗，随年龄增长可能逐渐增多。 特殊人群需注意：儿童皮肤护理需避免过度清洁与暴晒，均衡饮食可减少白色糠疹风险；孕妇患白癜风时优先选择外用非激素类药物及窄谱UVB光疗，避免口服药物；老年人需重视防晒，减少特发性滴状色素减少症进展；糖尿病患者应控制血糖，降低花斑癣复发风险。出现白斑持续扩大、新发皮疹或瘙痒等症状，建议及时就医明确诊断。
带状疱疹疼痛是典型且显著的症状，多数患者会经历中重度疼痛，疼痛性质以神经病理性疼痛为主，表现为灼烧感、电击感、针刺样或刀割样疼痛，疼痛程度常随病程进展而加重，部分患者疼痛评分（视觉模拟评分法）≥5分，严重影响睡眠、情绪及日常生活质量。 一、疼痛机制与病毒对神经的损伤直接相关。病毒初次感染后潜伏于脊髓后根神经节或颅神经节内，当机体免疫力下降时病毒激活并沿神经纤维移行至皮肤复制，导致神经节炎症、水肿甚至坏死，受损神经纤维释放致痛物质（如P物质、降钙素基因相关肽），引发神经纤维异常放电，形成持续性疼痛。研究显示，病毒对神经髓鞘的破坏及轴突损伤程度与疼痛强度呈正相关。 二、疼痛的影响因素包括患者年龄、免疫状态、发病部位及治疗时机。1. 年龄：50岁以上人群（尤其是70岁以上）疼痛发生率及严重程度显著增加，后遗神经痛发生率较年轻患者高3-5倍；2. 免疫状态：糖尿病、肿瘤、长期使用免疫抑制剂或HIV感染者疼痛更明显，持续时间更长；3. 发病部位：头面部、胸背部（肋间神经分布区）、腰部等神经密集区域疼痛更显著，眼部、耳部受累时可能伴随眼部剧痛或听力障碍；4. 治疗时机：发病72小时内开始抗病毒治疗可降低疼痛持续风险，延迟治疗（超过72小时）会增加神经损伤程度，加重疼痛。 三、疼痛的持续时间与后遗神经痛特点。多数患者规范治疗后（抗病毒+止痛），疼痛随皮疹消退（约2-4周）逐渐缓解，但约10%-30%患者（尤其是老年患者）会发展为带状疱疹后遗神经痛，表现为皮疹区域持续性疼痛，可能伴随麻木、瘙痒等感觉异常，疼痛可持续数月至数年，严重影响生活质量。60岁以上患者后遗神经痛发生率达50%，且随年龄增长而升高。 四、疼痛干预原则与特殊人群注意事项。以缓解疼痛、缩短病程、预防后遗神经痛为目标，优先采用非药物干预措施，如物理治疗（冷敷减轻局部水肿）、神经阻滞（短期缓解剧痛）、心理干预（减轻焦虑情绪）；药物治疗以抗病毒药物（需早期使用）联合止痛药物（如普瑞巴林、加巴喷丁等抗神经痛药物）为主，避免自行用药。特殊人群注意事项：1. 儿童患者：因皮肤薄嫩、神经敏感性高，疼痛可能更剧烈，优先采用非药物干预，避免低龄儿童使用口服止痛药物；2. 老年患者：建议尽早就医，治疗过程中监测肝肾功能，避免联用肾毒性药物；3. 孕妇患者：需权衡药物安全性，优先选择对胎儿影响较小的抗病毒药物（如阿昔洛韦），止痛药物以局部用药为主；4. 合并基础疾病患者：糖尿病患者需严格控制血糖以减少神经损伤风险，肿瘤患者建议在肿瘤科医生指导下调整免疫抑制剂使用方案。
白癜风的主要表现为皮肤出现边界清楚的乳白色色素脱失斑，可累及毛发、黏膜等部位，根据皮损分布可分为多种类型，且不同人群和病程阶段的表现存在差异。 一、典型色素脱失斑的形态特征 1. 基本形态与颜色：色素脱失斑多为乳白色，边界清楚，表面光滑无鳞屑，与周围正常皮肤分界明显，多数患者无自觉症状，少数进展期患者可能出现轻微瘙痒感。 2. 皮损分布类型：根据《中国白癜风诊疗共识（2018版）》，临床分为以下类型： -节段型：皮损沿某一皮神经节段支配的皮肤区域分布，多为单侧性，常见于躯干、面部等部位，可累及毛发变白。 -寻常型：包括局限型（单发或群集分布于某一部位）、散发型（白斑散在分布，总面积＜50%）、泛发型（总面积≥50%，可呈大片状融合）及肢端型（主要累及手足末端及面部，如手指、脚趾、鼻周等，可伴指（趾）甲变色）。 3. 进展期与稳定期表现差异：进展期白斑边界模糊，可逐渐扩大、增多，原有白斑周围出现色素减退晕环；稳定期白斑边界清晰，面积不再扩大，可出现色素岛（白斑内出现色素沉着点）。 二、毛发与黏膜受累表现 1. 毛发受累：受累区域的毛发（如头发、眉毛、胡须、腋毛等）可逐渐变白，与毛囊内黑素细胞功能受损相关，部分患者仅表现为毛发变白而无明显皮肤白斑。 2. 黏膜受累：口唇、口腔黏膜、生殖器黏膜等部位可出现色素减退斑，严重时可累及眼部结膜、视网膜等，但一般不累及角膜，部分患者可能伴随黏膜干燥、轻微炎症等表现。 三、不同人群与部位的表现特点 1. 儿童患者：发病年龄多在5-10岁，白斑常累及面部、颈部等暴露部位，进展速度较快，约30%儿童患者合并自身免疫性疾病（如甲状腺功能异常、斑秃），病程中毛发变白发生率较高。 2. 女性患者：女性发病年龄较男性早1-2岁，面部、颈部等暴露部位受累率较高，可能与激素水平波动（如青春期、妊娠期）及心理压力相关，部分患者因外观改变出现焦虑、抑郁等心理问题，需重点关注情绪状态。 3. 特殊部位表现：手足等肢端部位的白斑常表现为点状或环状分布，易因摩擦、外伤诱发进展；手足背、指（趾）端等部位的白斑可累及甲母质，导致指甲出现点状凹陷、甲板变薄等改变。 四、辅助检查中的特征性表现 1. 伍德灯检查：在波长365nm的伍德灯下，白癜风皮损呈亮白色或蓝白色荧光，与正常皮肤形成明显对比，可辅助明确白斑范围及评估治疗效果。 2. 皮肤镜检查：可见色素网络消失、血管扩张（进展期）或色素沉着（稳定期），无毛囊角栓、无色素减退晕环等特征，可与其他色素减退性疾病（如特发性滴状色素减少症）鉴别。
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其发病机制复杂，涉及遗传、免疫、环境及生活方式等多因素共同作用。 1 遗传因素：银屑病具有明显遗传倾向，家族史阳性者患病风险显著增加。流行病学研究显示，患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病概率是普通人群的3-4倍，单卵双生子同患率可达70%。目前已明确银屑病易感基因，HLA-Cw6等位基因与寻常型银屑病密切相关，该等位基因携带者发病风险较非携带者高2-3倍。此外，IL-23R、STAT3等基因变异也被证实与发病风险相关，这些基因变异可能通过调控免疫通路参与疾病进程。 2 免疫异常：免疫系统异常激活是核心发病机制。真皮层CD4+T细胞（尤其是Th17细胞）异常浸润，分泌IL-17、IL-22等促炎细胞因子，刺激角质形成细胞过度增殖和分化异常，导致表皮增厚、红斑及鳞屑形成。研究显示，银屑病患者外周血IL-23水平升高，IL-23/IL-17轴在疾病活动期表达显著上调，中和该轴关键因子可有效缓解症状。此外，NK细胞功能缺陷及树突状细胞成熟障碍也参与免疫失衡过程。 3 环境与触发因素：感染是重要诱发因素，其中链球菌性咽炎与儿童及青少年点滴状银屑病密切相关，约10%-20%的患者发病前有链球菌感染史，扁桃体切除术后部分患者病情可缓解。外伤（如搔抓、手术）可诱发Koebner现象，约5%-10%的患者因外伤后出现新发皮损。生活方式因素中，吸烟是独立危险因素，吸烟者发病风险增加40%，且与病情严重程度正相关，戒烟后银屑病面积与严重性指数（PASI）可降低20%。长期精神压力通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）导致免疫紊乱，加重炎症反应。 4 特殊人群风险差异：儿童银屑病患者以急性点滴状为主（占比60%以上），发病常与上呼吸道感染相关，其中男性发病率略高于女性（男女比例约1.2：1）。女性患者在妊娠期因雌激素水平升高部分病情缓解，产后激素波动易复发。老年患者多为慢性斑块型，常伴随高血压、糖尿病等慢性病，BMI≥25的人群患病风险是非肥胖者的1.5倍，且合并代谢综合征者更易出现重症表现。此外，有过敏史（如过敏性鼻炎、湿疹）者患病风险较无过敏史者高1.3倍。 5 其他影响因素：内分泌变化如甲状腺功能异常（甲亢或甲减）患者银屑病患病率较普通人群高1.2-1.8倍；某些药物如β受体阻滞剂、非甾体抗炎药（阿司匹林）可能诱发或加重病情。长期暴露于寒冷干燥环境或皮肤保湿不足，会导致皮肤屏障功能受损，增加发病风险。季节性因素中，秋冬季节干燥、紫外线减弱等环境因素可能加重寻常型银屑病。