中山大学附属第一医院心血管内科
简介：
擅长：高血压、冠心病、动脉粥样硬化、心肌病、大心脏的逆转治疗、心血管常见病的优化治疗、疑难心血管病的诊断、心血管病的精准诊疗、饮食改良的指导。
副主任医师心血管内科
心肌缺血主要由冠状动脉粥样硬化、高血压等基础疾病及不健康生活方式引发，典型症状为劳累等诱发的胸骨后等部位压榨性等疼痛，老年患者症状不典型，女性更年期前后发病率有差异，诊断靠心电图等，治疗包括改善生活方式等一般治疗和抗血小板等药物治疗，老年人群用药需谨慎调整剂量，女性治疗要考虑激素水平，儿童相对少见需依病因谨慎处理 一、病因与相关因素 心肌缺血主要由冠状动脉粥样硬化引起，该病症会使冠状动脉血管狭窄或阻塞，影响心肌血液供应。高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病会加速冠状动脉粥样硬化进程，例如高血压患者长期血压升高损伤血管内皮，促进脂质沉积，增加心肌缺血风险；糖尿病患者代谢紊乱易致血管病变，影响心肌血供。不健康生活方式也是重要诱因，长期吸烟，烟草中的尼古丁等成分损伤血管内皮、促使血管收缩，影响心肌供血；缺乏运动、高脂高糖饮食引发肥胖、高血脂等问题，进而增加心肌缺血风险。 二、临床表现差异 1. 典型症状：发作性胸痛常见，多在劳累、情绪激动、饱食等情况诱发，疼痛位于胸骨后、心前区，呈压榨性、闷痛或紧缩感，可放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌等部位，一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油等硝酸酯类药物可缓解。部分患者还会出现心悸、呼吸困难等症状，严重时可致心律失常、心力衰竭等。 2. 特殊人群表现：老年患者症状可能不典型，常表现为乏力、气短等；女性患者更年期前因雌激素保护作用发病率低于男性，更年期后雌激素水平下降，发病率接近男性。 三、诊断手段 1. 心电图：静息心电图可发现ST-T改变等心肌缺血迹象，动态心电图能记录24小时心电图变化，捕捉发作时改变；冠状动脉造影是诊断金标准，可直接观察冠状动脉血管形态、狭窄部位及程度；心肌核素显像可评估心肌灌注情况，判断心肌缺血的部位和范围。 四、治疗要点 1. 一般治疗：改善生活方式，如戒烟限酒、合理饮食、适量运动等。积极控制基础病，高血压患者将血压控制在合理范围，糖尿病患者控制血糖水平等。 2. 药物治疗：抗血小板药物如阿司匹林，抑制血小板聚集、预防血栓形成；他汀类药物如阿托伐他汀，降低血脂、稳定斑块；硝酸酯类药物扩张冠状动脉、增加心肌供血。 五、特殊人群注意事项 1. 老年人群：常合并多种基础疾病，治疗时需关注药物相互作用及不良反应，因老年患者肝肾功能减退，药物代谢排泄减慢，用药需谨慎调整剂量。家属需警惕老年患者不典型症状，如乏力、气短等，及时就医。 2. 女性人群：更年期前受雌激素保护发病率低于男性，更年期后雌激素水平下降，发病率接近男性。治疗时需考虑激素水平对病情的影响，综合评估用药。 3. 儿童人群：相对少见，多与先天性心脏病等相关，治疗需依据具体病因，遵循儿科安全护理原则，优先非药物干预，谨慎选择药物，避免使用不适合儿童的药物。
心脏支架手术主要用于治疗冠心病导致的心肌缺血，符合以下情况可考虑进行： 一、急性心肌梗死 1. 典型症状持续20分钟以上，含服硝酸甘油无法缓解，伴随心电图ST段抬高或新发左束支传导阻滞，且心肌损伤标志物（肌钙蛋白I或T）升高 2. 症状发作12小时内的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，应在症状出现90分钟内完成血管再通治疗 3. 症状发作12-48小时内仍有缺血证据（如持续性胸痛、心肌酶动态升高）的非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者，需评估介入治疗必要性 二、不稳定型心绞痛 1. 心绞痛发作频率增加（2周内发作≥2次）或持续时间延长（＞20分钟），出现静息状态下发作（日常活动无诱因出现胸痛） 2. 药物治疗（硝酸酯类、β受体阻滞剂、抗血小板药物）效果不佳，复查心电图提示ST段动态变化或T波倒置 3. 冠状动脉造影显示血管狭窄程度≥50%，且狭窄部位血流动力学异常（狭窄远端血流TIMI分级≤2级） 三、稳定型心绞痛 1. 药物治疗（包括阿司匹林、他汀类药物、β受体阻滞剂）后仍有活动耐量下降，如日常步行100米内出现胸痛，休息后3-5分钟缓解 2. 冠状动脉造影显示单支血管病变狭窄≥70%或多支血管病变狭窄≥50%，左心室射血分数（LVEF）＜50% 3. 左主干病变或分叉病变狭窄≥70%，合并糖尿病、慢性肾病等高危因素 四、特殊临床情况 1. 合并糖尿病的多支血管病变患者，狭窄程度≥70%且无创检查提示心肌缺血阳性（如运动负荷试验阳性） 2. 急性冠脉综合征合并心源性休克（收缩压＜90mmHg，组织低灌注表现如少尿、意识模糊），需在主动脉内球囊反搏支持下紧急支架植入 3. 药物涂层球囊或生物可吸收支架（BRS）适用于血管直径2.5-3.0mm的小血管病变，或分叉病变需避免金属支架过度覆盖分支血管开口的情况 五、特殊人群考量 1. 老年患者（≥75岁）需评估肾功能（eGFR≥30ml/min），避免造影剂肾病风险，优先选择可降解支架缩短双抗疗程 2. 女性患者因血管直径较小，需结合冠状动脉解剖特点选择适配支架型号，避免过度扩张导致血管夹层 3. 儿童患者（＜18岁）仅在罕见的先天性冠状动脉畸形合并心肌缺血时考虑介入治疗，优先非药物干预如冠状动脉搭桥术 4. 终末期肾病患者（eGFR＜30ml/min）需在透析支持下进行支架植入，术后密切监测血钾及血肌酐变化 支架手术前需完成冠状动脉造影检查，明确血管狭窄部位、程度及侧支循环情况，术后需坚持双联抗血小板治疗（阿司匹林+P2Y12受体拮抗剂）12个月，同时控制血压（＜130/80mmHg）、血脂（LDL-C＜1.8mmol/L）、血糖（糖化血红蛋白＜7%），戒烟限酒并规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）。
心衰检查主要包括病史与体格检查、影像学检查、实验室检查、功能评估及特殊人群针对性检查等类别，以明确病因、评估心功能及指导治疗。 一、病史与体格检查 1. 病史采集：需详细询问症状（如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、双下肢水肿、乏力）、诱因（感染、劳累、心律失常等）、既往基础疾病（高血压、冠心病、糖尿病、瓣膜病等）及用药史（如非甾体抗炎药、激素类药物）。老年人心衰症状常不典型，需关注乏力、活动耐力下降；女性患者症状可能隐匿，需加强体征筛查；儿童心衰需结合喂养困难、生长发育迟缓等病史。 2. 体格检查：重点观察颈静脉充盈（提示右心负荷增加）、肺部啰音（肺淤血表现）、下肢水肿程度；触诊心尖搏动位置、强度及有无震颤；听诊心音强弱（S1/S2异常）、有无奔马律及瓣膜杂音；叩诊心界大小（心影扩大提示慢性心衰）。 二、影像学检查 1. 心脏超声：为诊断心衰的核心检查，可定量评估左室射血分数（LVEF）及舒张功能（E/A比值），观察心腔结构、瓣膜形态与功能，识别先天性心脏病或心肌病等病因。慢性心衰患者LVEF<40%提示收缩功能不全，E/A<1提示舒张功能障碍。 2. X线胸片：可显示心影增大、肺淤血（Kerley B线、肺门影浓）、胸腔积液等，急性心衰时肺淤血表现更显著。 3. 心脏CT/MRI：CT可评估心肌厚度、钙化及心肌纤维化，MRI能更精准显示心肌水肿、心肌质量及心肌应变，适用于疑难病例鉴别。 三、实验室检查 1. 生物标志物：B型脑钠肽（BNP）及N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）升高是心衰的重要指标，急性心衰时BNP>400pg/ml、慢性心衰时>125pg/ml（老年>450pg/ml）提示心衰可能性大。肌钙蛋白（cTnI/cTnT）升高提示心肌损伤，需排查心梗相关心衰。 2. 常规检查：血常规（贫血或感染影响氧供）、肝肾功能（心衰常合并肾功能不全）、电解质（低钾血症增加心律失常风险）、空腹血糖（糖尿病是心衰危险因素）及血脂（评估动脉粥样硬化风险）。 四、功能评估 1. 心电图：可发现窦性心动过速、房颤、心肌缺血（ST-T改变）或传导阻滞，间接提示心衰病因（如陈旧心梗心电图改变）。 2. 心导管检查：有创检查，通过测量肺动脉楔压（PCWP）、心输出量（CO）评估血流动力学，明确心衰类型（收缩性/舒张性），用于难治性心衰的诊断与治疗决策。 3. 运动负荷试验：通过运动耐量评估心功能储备，适用于慢性心衰患者预后判断。 五、特殊人群检查 老年人需结合基础病选择检查，如合并房颤时加强抗凝评估；儿童心衰以先天性心脏病为主，优先超声检查；妊娠期心衰需避免X线辐射，优先MRI（无辐射）或超声；肾功能不全患者需监测肾功能指标调整利尿剂用量。
治疗心绞痛的药物主要包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗血小板药物及调脂与改善预后药物等类别，通过不同机制缓解急性发作、减少心肌耗氧并预防缺血事件进展。 一、硝酸酯类 1. 作用机制：通过释放一氧化氮松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉及外周血管，降低心肌耗氧并增加供血，快速缓解心绞痛症状。 2. 适用情况：用于各类心绞痛急性发作及长期预防，常与其他药物联合使用。 3. 特殊人群：老年患者需监测血压避免过度降低；青光眼患者禁用，可能升高眼内压；低血压或血容量不足者慎用。 二、β受体阻滞剂 1. 作用机制：抑制心脏β1受体，减慢心率、降低心肌收缩力，减少心肌耗氧，延长舒张期冠状动脉灌注时间。 2. 适用情况：稳定型心绞痛首选，尤其适用于心率较快（＞70次/分钟）或合并高血压、心律失常患者。 3. 特殊人群：支气管哮喘、严重慢性阻塞性肺疾病患者禁用；二度及以上房室传导阻滞、窦性心动过缓（＜55次/分钟）患者慎用；老年糖尿病患者需监测血糖及心率，避免低血糖风险。 三、钙通道阻滞剂 1. 作用机制：阻滞心肌及血管平滑肌钙通道，扩张外周血管降低阻力，缓解冠状动脉痉挛，改善心肌供血。 2. 适用情况：变异型心绞痛（冠状动脉痉挛相关）首选，合并高血压、外周血管疾病者适用，对β受体阻滞剂禁忌者可替代使用。 3. 特殊人群：心力衰竭、严重主动脉瓣狭窄患者慎用；非二氢吡啶类（如地尔硫）可能影响房室传导，需监测心率及心电图；老年患者可能出现下肢水肿、低血压，需调整剂量。 四、抗血小板药物 1. 作用机制：抑制血小板聚集，预防血栓形成，降低急性冠脉综合征进展风险。 2. 适用情况：所有急性冠脉综合征及高危稳定型心绞痛患者需常规使用，常与其他药物联合。 3. 特殊人群：胃肠道溃疡、出血倾向（如血小板减少）患者慎用；手术前需提前停药，避免出血风险；肾功能不全者需监测出血指标及肾功能变化。 五、调脂与改善预后药物 1. 作用机制：他汀类药物降低血脂（尤其是低密度脂蛋白胆固醇），稳定动脉粥样硬化斑块；血管紧张素转换酶抑制剂或受体拮抗剂抑制血管重构，改善心室功能。 2. 适用情况：无论血脂水平如何，合并动脉粥样硬化的心绞痛患者均需长期使用他汀类；合并高血压、糖尿病或左心室功能不全者加用血管紧张素转换酶抑制剂或受体拮抗剂。 3. 特殊人群：他汀类对肝肾功能不全者需监测转氨酶及肌酸激酶，避免联用贝特类增加肌病风险；血管紧张素转换酶抑制剂或受体拮抗剂对双侧肾动脉狭窄、高钾血症患者禁用，老年肾功能不全者需监测血钾及血肌酐。 心绞痛治疗需根据患者具体病情（如稳定性/不稳定性）、合并症（高血压/糖尿病等）及年龄、肝肾功能等个体差异选择药物，特殊人群用药需在医生指导下进行，避免自行调整剂量或停药。
大多数成年人血压在一天中呈现“双峰一谷”的昼夜节律，即早晨6：00~10：00和下午16：00~18：00为两个高峰时段，夜间2：00~4：00为低谷时段。这一规律由自主神经、激素分泌及生活行为共同调控，是健康人群血压波动的典型特征。 一、人体血压的正常昼夜节律特点 1. 早晨高峰（晨峰现象）：清晨醒来后，交感神经兴奋性迅速提升，儿茶酚胺等激素分泌增加，加上夜间饮水减少、血液黏稠度上升，导致血压在起床后1~2小时内达到全天最高值，收缩压峰值通常较夜间低谷升高20~40mmHg，此现象称为“晨峰高血压”，是心脑血管事件高发时段（如心肌梗死、脑卒中）的重要诱因。 2. 下午高峰（午后波动）：午后至傍晚，人体交感神经再次出现短暂兴奋，叠加日间活动、饮食等因素影响，血压可能出现第二次升高，但幅度通常低于晨峰。研究显示，健康人群下午收缩压峰值较晨峰低5~10mmHg，舒张压波动相对更平缓。 3. 夜间低谷：夜间睡眠时，人体代谢率下降，交感神经活动减弱，血压持续降低，凌晨2：00~4：00达到最低值，此时收缩压较白天高峰平均下降10~20mmHg，舒张压下降5~15mmHg，此阶段血压稳定性高，是身体自我修复的关键时段。 二、不同人群的血压波动差异 1. 老年人群：血管弹性减退、动脉硬化程度增加，导致血压昼夜节律变钝，晨峰现象可能不明显，下午高峰也趋于平缓，夜间低谷幅度减小，血压整体波动范围缩小（通常收缩压波动＜20mmHg），但晨高血压仍可能因血管脆性增加而诱发意外，需加强清晨血压监测。 2. 中青年人群：尤其是工作压力大、熬夜、肥胖者，交感神经长期处于紧张状态，可能出现“非杓型血压”（夜间血压下降幅度＜10%），甚至晨峰血压异常升高（＞40mmHg），此类人群心脑血管风险随血压波动幅度增加而上升，需通过规律作息、减压运动等方式调节。 3. 特殊疾病患者：高血压合并糖尿病者可能出现“超杓型血压”（夜间血压下降＞20%），肾功能不全者因钠水潴留，血压波动可能无明显低谷，需在医生指导下调整药物治疗方案，避免血压波动过大。 三、特殊人群的血压监测与管理 1. 高血压患者：建议每日固定时间（如早晨起床后30分钟内、晚上睡前）测量血压，若发现晨峰血压持续＞140/90mmHg，或下午血压未恢复至目标值（一般＜130/80mmHg），需及时就医调整用药。 2. 孕妇：孕期血压波动可能因血容量增加而更复杂，尤其孕晚期需每周监测血压，若出现晨峰血压骤升（＞160/100mmHg），需警惕子痫前期，避免熬夜、情绪激动。 3. 儿童与青少年：虽正常血压范围较低，但有先天性心脏病、肾功能异常者，需定期监测血压，若发现血压波动超出正常范围（如夜间血压异常升高），需排查原发病因。