中山大学附属第一医院心血管内科
简介：
擅长：高血压、冠心病、动脉粥样硬化、心肌病、大心脏的逆转治疗、心血管常见病的优化治疗、疑难心血管病的诊断、心血管病的精准诊疗、饮食改良的指导。
副主任医师心血管内科
血压高压高（收缩期高血压）的治疗需以生活方式干预为基础，结合必要的药物治疗，同时兼顾特殊人群的个体化需求。 严格生活方式干预：每日盐摄入＜5g，减少腌制食品及高钠调料；控制体重（BMI＜24，腰围男性＜90cm、女性＜85cm）；规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳）；限制酒精摄入（男性每日酒精≤25g，女性≤15g）；戒烟并避免二手烟；保持心理平衡，减少焦虑、压力（可通过冥想、社交等方式调节）。 必要时药物治疗：若生活方式干预3-6个月后血压仍≥140/90mmHg（合并糖尿病、心肾疾病等高危人群≥130/80mmHg），应启动药物治疗。常用药物包括利尿剂（如氢氯噻嗪）、钙通道阻滞剂（如氨氯地平）、血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（如氯沙坦）等，具体方案需医生根据个体情况制定。 特殊人群个体化管理：老年高血压（≥65岁）可逐步降压至＜150/90mmHg，达标后可降至＜140/90mmHg；糖尿病或慢性肾病患者血压应控制在＜130/80mmHg，优先选择ACEI/ARB类药物（保护肾功能）；妊娠高血压需在医生指导下用药，避免使用ACEI/ARB，可考虑甲基多巴等安全药物。 规范监测与随访：家庭自测血压（每日早晚各1次，安静休息5分钟后测量，记录数据），定期（每3-6个月）复诊调整方案；避免自行停药或调整剂量，防止血压波动；若出现头痛、胸闷、心悸等症状，及时就医。 预防心脑血管并发症：定期筛查血脂（LDL-C＜1.8mmol/L）、血糖（糖化血红蛋白＜7%）、肾功能及心电图；控制合并症（如糖尿病、高血脂），必要时服用阿司匹林（无禁忌证者），降低心梗、脑梗风险。
蹲下起身时头疼主要是体位快速变化导致脑部短暂供血不足，常见于体位性低血压、自主神经功能紊乱、血管调节异常等情况，尤其在老年人群、长期卧床者及基础疾病患者中更易发生。 1.体位性低血压导致脑部供血不足：人体蹲下时下肢血管受压，血液淤积于下肢，起身时重力作用使血液快速流向下肢，回心血量骤减，血压短暂下降，脑部因供血不足出现缺血性头疼，常伴随头晕、眼前发黑。研究显示，体位性低血压患者起身时收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，头疼发生率显著升高。 2.自主神经功能调节异常：自主神经负责血管收缩与舒张的动态调节，长期熬夜、压力过大、缺乏运动等导致自主神经功能紊乱，起身时血管未能及时收缩以维持血压稳定，引发脑部血流波动。女性更年期因雌激素水平下降，自主神经敏感性增加，血管调节能力减弱，头疼风险更高。 3.血管反应性与基础疾病影响：血管对体位变化的反应性差异影响头疼发生，偏头痛患者脑血管扩张-收缩功能异常，体位变化易诱发血管性头疼；高血压、糖尿病患者血管弹性降低，血压调节机制受损，起身时血压波动更明显，加重脑部供血不足。心血管疾病患者（如心律失常、瓣膜病）因心输出量不足，也会增加缺血性头疼风险。 4.特殊人群风险因素：老年人血管弹性降低，血管收缩能力减弱，起身时血压下降更显著；长期卧床或术后康复者因下肢肌肉萎缩、静脉回流能力下降，血液淤积问题更突出；儿童罕见但需注意，若频繁出现头疼需排查贫血、低血糖等因素，避免低龄儿童使用可能影响自主神经的药物。 注意事项：起身前稍作停顿（如手扶物体缓慢站起）；日常补充水分，避免脱水；适度运动增强血管弹性；高血压患者需监测血压，调整降压药服用时间（与早餐间隔）。
一、多支血管病变（含左主干病变） 1.左主干病变：冠状动脉造影显示左主干狭窄≥50%时，无论是否合并其他血管病变，CABG术后5年心源性死亡风险较药物治疗降低40%，尤其合并左心室射血分数降低者获益更显著。 2.三支血管病变：复杂三支血管病变（SYNTAX评分≥23分），CABG组3年主要不良心脑血管事件发生率较PCI组降低18%。 二、左心室功能不全合并血管病变 1.左心室射血分数≤40%且合并两支及以上血管病变：此类患者CABG术后1年心功能改善率达65%，5年生存率较PCI组提高22%。 三、糖尿病合并复杂血管病变 1.合并糖尿病的多支血管病变：糖尿病患者血管病变常呈弥漫性，支架内再狭窄率达25%，CABG术后桥血管10年通畅率达60%，显著高于药物涂层支架。 四、特殊解剖或高风险病变 1.弥漫性单支血管病变：左前降支近端狭窄伴远端小血管弥漫性受累，无法通过PCI实现完全血运重建时，CABG通过动脉桥可提供持久血运。 2.支架内再狭窄伴多支病变：反复PCI失败患者，CABG可避免重复介入对血管的损伤，降低远期支架血栓风险。 五、结构性心脏病变 1.合并心肌梗死并发症：左心室血栓（体积≥2cm）、机械性室壁瘤或中度以上二尖瓣反流，CABG同期修复可降低心衰发生率35%。 特殊人群提示：老年患者（70-80岁）心功能分级控制在II级、无严重肾功能不全（肌酐清除率≥50ml/min）时，CABG仍可获10年生存获益；女性患者合并糖尿病或左主干病变时，优先选择乳内动脉桥血管，其10年通畅率达75%（男性为68%）；合并慢性肾病患者，术后需密切监测肾功能，避免造影剂肾病风险。
饮酒后心跳加快主要因酒精刺激交感神经、扩张外周血管及直接影响心肌电生理，引发心率代偿性增快，健康人多为暂时性反应，基础疾病者需警惕风险。 一、生理机制 酒精进入人体后，通过刺激下丘脑交感神经中枢，促使肾上腺素、去甲肾上腺素大量分泌，直接增强心肌收缩力、加快心率；同时酒精扩张外周血管导致血压短暂下降，通过压力感受器反射性激活心率调节机制，形成代偿性心动过速，通常持续1-3小时后逐渐恢复。 二、短期风险 健康人群酒后心率多升至100-120次/分钟，伴随头晕、面红等症状，数小时内可缓解；但高血压、冠心病患者，心率骤升会加重心肌耗氧，诱发心绞痛、心律失常；对酒精敏感者，可能因血管扩张过快导致体位性低血压，进一步刺激心率代偿性加快。 三、即时应对 立即停止饮酒，避免继续摄入酒精；饮用温水或淡盐水补充血容量，避免脱水加重心率波动；取半卧位休息，避免平躺或剧烈活动；若出现胸闷、心悸，可含服硝酸甘油（药物名称，非服用指导），但需在医生指导下使用。 四、特殊人群注意 高血压患者：酒精可导致血压波动，加重心率加快，需严格监测血压与心率；心脏病患者：酒精可能诱发室性早搏、房颤等心律失常，需提前告知医生饮酒史；孕妇：酒精可通过胎盘影响胎儿发育，心跳快可能致胎儿缺氧；青少年：心肌细胞未完全成熟，酒精易致心率失常，增加长期心脏健康隐患。 五、长期建议与就医指征 建议严格限酒（WHO标准：成年男性每日酒精≤25g，女性≤15g），减少慢性心脏损伤；若饮酒后心率持续＞120次/分钟超24小时，或伴随胸痛、晕厥、血压＜90/60mmHg，需及时就医排查心肌病、电解质紊乱等，避免延误基础疾病诊治。
心绞痛与心肌梗塞核心区别：前者为心肌短暂缺血，后者因血管急性闭塞致心肌坏死，两者预后差异显著。 病因与病理机制 心绞痛多因冠状动脉粥样硬化致血管狭窄（狭窄≥50%），或血管痉挛，引发心肌短暂供血不足（缺血持续<20分钟）；心梗则是冠状动脉急性血栓形成/栓塞，导致血管完全闭塞，心肌持续缺血超20分钟即发生不可逆坏死（病理上心肌细胞死亡）。 典型症状差异 心绞痛表现为胸骨后压榨性疼痛，可放射至左肩/下颌，持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后缓解；心梗疼痛更剧烈（濒死感），持续超30分钟，硝酸甘油无效，常伴大汗、恶心、呼吸困难，部分糖尿病患者可无疼痛（无痛性心梗）。 诊断关键指标 发作时心绞痛心电图多为ST段压低或T波倒置，心肌酶谱（肌钙蛋白、CK-MB）正常；心梗心电图可见ST段弓背向上抬高，T波演变，肌钙蛋白（cTnI/cTnT）于发病3-6小时升高，CK-MB在12小时内达峰，是确诊心梗的核心依据。 紧急处理与治疗 心绞痛以硝酸酯类（硝酸甘油）、β受体阻滞剂（美托洛尔）扩张血管、减少心肌耗氧；心梗需立即行再灌注治疗（如急诊PCI、溶栓），抗栓药物（阿司匹林、氯吡格雷）不可少。特殊人群（如老年心衰患者慎用β受体阻滞剂，肾功能不全者优先选择无肾毒性药物）。 预后与并发症 心绞痛经规范治疗（他汀类调脂）可长期稳定，多数患者发作频率降低；心梗若未及时干预，易并发急性心衰、恶性心律失常、心源性休克，糖尿病、高血压患者风险更高，75岁以上老人及孕妇需优先评估治疗耐受性。 提示：胸痛持续超15分钟不缓解、伴冷汗/晕厥，需立即拨打120，时间就是心肌！