低钾血症

低血钾时细胞外液低钾，因此，细胞内外的阳离子(Na+、K+、H+)将进行交换即重新分布，细胞内3个K+转移出来而细胞外液中2个Na+和二个H+转移进入细胞，细胞外液中H+减少，易产生低钾性代谢性碱中毒。

而细胞内液中K+减少Na+增多将对细胞内酶的活性产生明显的影响。如将肝组织切片置于高钠葡萄糖培养基中，不见糖原生成，但置于类似细胞内液的高钾和镁而少销的培养基中，则表现糖原生成。

说明电解质的平衡特别是K+、Na+对维持细胞正常功能和代谢活动具有重要的意义。低钾血症的功能可表现有食欲缺乏，毛发稀疏，发育停滞，并逐渐发生肌肉瘫痪。

但低钾同时伴有低钠，即钾与钠二者都缺乏J动物不表现明显功能障碍或不产生严重后果。这可能由于二者都低，二者的比例仍保持不变所致。长期慢性缺钾时肾功能可有明显改变，并表现间质性肾炎，肾小管损害，肾脏的尿浓缩功能障碍。

缺钾对心肌的损害和心肌功能的障碍可造成严重后果，可以导致各种心律失常，如早搏、室性心动过速、房室传导阻滞，甚至心搏骤停。低钾血症对心肌功能的影响，不仅取决于血钾降低的程度，而更重要的是取决于低钾发生的速度和期限。

起病缓慢者缺钾可达到严重程度而临床症状不一定显著，相反如起病急促临床症征可迅速出现且程度严重。此外，钾缺乏时常同时伴有其他电解质的紊乱，可相互影响。早期缺钾的症状多不明显，常被原发病的症状所掩盖。

低钾血症的诱因

(一)病史应注意了解有无导致失钾的各种原因，如摄入不足，经胃肠道或肾失钾过多，及造成钾分布异常的各种可能。应注意询问有关用药治疗情况，内分泌疾患及家族病史。

(二)体格检查轻度低钾血症患者常无明显的临床症征，可出现全身软弱无力，肢体软瘫，胆反射减弱或消失，严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍m心律紊乱，心脏扩大，甚至心脏停搏入

(三)实验室检查临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。

1.血清钾测定 低钾血症患者血清钾<3.5 mmol / L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。

2.尿钾测定 非肾源性失钾者尿钾多20mmol / L。

3.血pH测定 单纯性低钾血症患者血pH出常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。

4.血浆肾素活性和醛固酮测定 对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。

(四)器械检查以心电图检查为主。

低钾血症早期心电图表现T哪平，随后出现U波,T波与U波形成双峰状，重度低钾时T波倒置,U波突出，ST段下降。心电图的改变往往比临床症状表现出现得早且可靠。

低钾血症患者的心电图改变主要取决于细胞内产液中钾离子浓度的比例，故急性低血钾心电图的改变要比慢性低血钾明显。低钾血症经过治疗后血清钾恢复时，心电图的改变也逐渐恢复。

但应指出心电图的改变只能作为低钾血症的佐证，因血pH、HCO3及Na+的升高均可产生类似的心电图改变。