肺气肿是怎么形成的？

肺气肿主要因长期慢性气道损伤（如吸烟、空气污染）或遗传因素（α1-抗胰蛋白酶缺乏），导致终末细支气管远端气腔异常扩张、肺泡壁破坏，肺功能逐渐下降。

吸烟相关肺气肿：烟草烟雾中的有害物质（如焦油、尼古丁）持续刺激气道，引发慢性炎症，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡，肺泡壁被过度分解，多见于长期吸烟者，男性风险略高。

空气污染与职业暴露：长期暴露于PM2.5、粉尘或化学物质（如煤矿粉尘），气道黏膜受损，炎症持续存在，加速肺泡结构破坏，户外工作者需加强防护。

α1-抗胰蛋白酶缺乏：遗传缺陷导致体内抗蛋白酶不足，蛋白酶过度分解肺泡壁，青少年或年轻成人即可发病，需通过基因检测明确诊断。

其他因素：反复呼吸道感染（如儿童期肺炎）、哮喘未控制等慢性炎症，长期可发展为肺气肿，需重视基础疾病管理。

特殊人群提示：吸烟者应立即戒烟，避免二手烟；高风险人群（如家族史）需定期肺功能检查；孕妇避免暴露于污染环境，减少胎儿肺发育风险。