感染性休克怎么形成的？

感染性休克是病原体感染激活全身炎症反应，导致血管扩张、微循环障碍，最终引发血压下降、组织灌注不足的临床急症。

感染源与类型：常见于肺部感染、腹腔感染、尿路感染等，革兰阴性菌（如大肠杆菌）和革兰阳性菌（如金黄色葡萄球菌）是主要致病菌。

病理生理机制：病原体毒素激活炎症因子（如TNF-α、IL-6），引发血管内皮损伤，血管通透性增加，有效循环血量减少，心脏负荷加重。

高危人群特点：老年患者免疫功能低下，儿童免疫系统尚未成熟，糖尿病、慢性肾病患者感染后更易进展。

临床表现分级：分为代偿期（血压正常但心率加快）、失代偿期（血压下降、四肢湿冷）、不可逆期（多器官衰竭），需动态监测生命体征。

处理原则：立即抗感染治疗，快速液体复苏，必要时使用血管活性药物，纠正酸碱失衡，保护重要脏器功能。需在专业医疗机构进行规范诊疗。