肌无力主要由神经-肌肉接头传递障碍、肌肉本身病变或神经系统疾病引发，常见病因包括自身免疫性疾病（如重症肌无力）、药物毒性、电解质紊乱、感染或遗传因素等。
- 自身免疫性疾病：最常见为重症肌无力，由自身抗体攻击乙酰胆碱受体导致神经冲动传递受阻，多见于20~40岁女性，症状波动与疲劳相关，晨轻暮重。
- 神经肌肉接头疾病：如Lambert-Eaton综合征，因自身抗体抑制钙通道致乙酰胆碱释放减少，男性多见，常伴肢体无力与体位性低血压。
- 肌肉病变：包括进行性肌营养不良、多发性肌炎等，前者为遗传疾病，儿童期发病伴假性肥大；后者由自身免疫介导，表现为对称性近端肌无力。
- 代谢或电解质紊乱：低钾血症、低钙血症或甲状腺功能异常（甲亢/甲减）可致神经兴奋性降低，常见于长期禁食、呕吐或慢性疾病患者。
- 药物或毒物影响：氨基糖苷类抗生素、蛇毒或肉毒素中毒可阻断神经递质释放，需紧急就医，症状与剂量相关。
特殊人群注意：儿童若出现进行性肌无力需排查遗传因素；孕妇患重症肌无力可能加重，需产科与神经科联合管理；老年患者需警惕慢性疾病（如糖尿病）诱发的电解质性肌无力。