溶血性贫血由红细胞寿命缩短、破坏加速，骨髓代偿不足或无法代偿引起，分为遗传性和获得性两类。
一、遗传性溶血性贫血
- 红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症，因膜蛋白异常导致红细胞易在脾脏被破坏。
- 红细胞酶缺乏：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症，酶缺陷使红细胞易受氧化损伤。
- 血红蛋白病：如地中海贫血，珠蛋白链合成异常，红细胞结构异常、寿命缩短。
二、获得性溶血性贫血
- 自身免疫性溶血性贫血：机体产生抗自身红细胞抗体，抗体结合红细胞导致破坏，多见于女性，中老年人群风险较高。
- 同种免疫性溶血性贫血：母婴血型不合（如ABO或Rh血型不合）或输血后血型免疫反应，新生儿溶血病常见于分娩后短期内。
- 微血管性溶血性贫血：如血栓性血小板减少性紫癜，微血管内血栓形成破坏红细胞，常见于有基础疾病患者。
- 物理/化学因素：大面积烧伤、人工心脏瓣膜、铅中毒等，可直接损伤红细胞膜或导致溶血。
特殊人群提示
- 新生儿溶血病：需密切监测黄疸程度和胆红素水平，多数可通过光疗或换血治疗缓解。
- 儿童G6PD缺乏症：避免接触蚕豆、某些药物（如磺胺类），感染期间需加强监测。
- 孕妇：孕期需进行血型和抗体筛查，预防母婴血型不合导致的新生儿溶血性贫血。
- 老年人：自身免疫性溶血性贫血发生率较高，需关注免疫功能状态和潜在感染风险。