肺水肿引起呼吸衰竭的发病机制

肺水肿引起呼吸衰竭的核心机制是肺泡-毛细血管膜通透性增加或流体静水压升高，导致肺泡内液体积聚，阻碍气体交换。

心源性肺水肿：左心衰竭使左心室射血能力下降，肺静脉回流受阻，肺毛细血管静水压升高，液体漏入肺泡。老年患者因高血压、冠心病等基础病更易诱发，需优先控制原发病。

非心源性肺水肿：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，肺泡上皮细胞损伤致通透性增加，感染、创伤等诱因可触发。儿童患者需警惕呼吸道感染，避免接触过敏原。

高原性肺水肿：高原低氧环境使肺血管收缩，血流动力学改变引发液体渗出。初到高原者应缓慢适应，避免剧烈运动。

治疗原则：以改善氧合和纠正病因为主，包括利尿剂、血管扩张剂等药物。特殊人群如孕妇需权衡药物对胎儿影响，优先非药物干预；老年患者注意监测电解质平衡。