急性肾小球肾炎的病发机制是什么

急性肾小球肾炎主要由感染（如链球菌感染）引发免疫复合物沉积于肾小球，激活补体系统及炎症反应，导致肾小球滤过功能受损。

感染后免疫反应型：前驱感染（如咽炎、扁桃体炎）1~3周后发病，链球菌抗原刺激产生抗体形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体系统，引发炎症反应，损伤肾小球滤过膜。

特发性免疫介导型：病因不明，可能与自身免疫相关，体内存在抗肾小球基底膜抗体或免疫球蛋白沉积，直接攻击肾小球结构，导致滤过功能下降，多见于中青年女性。

代谢异常诱发型：糖尿病肾病、高血压肾损害等基础病可加重肾小球负担，长期代谢紊乱引发肾小球硬化，免疫炎症反应叠加，加速肾功能恶化。

特殊人群注意事项：儿童患者需密切监测尿量变化，避免剧烈运动加重肾脏负担；老年患者应加强感染防控，控制基础病（如高血压、糖尿病），减少诱发因素；孕妇需定期产检，警惕妊娠相关肾脏损伤风险。