简述肝硬化腹水形成的机制及治疗原则

肝硬化腹水形成主要由门静脉高压、低蛋白血症、水钠潴留三大机制驱动，治疗以限钠利水、补充白蛋白、腹腔穿刺放液及肝靶向治疗为核心原则。

门静脉高压是因肝硬化导致肝内血管阻力增加，门静脉血流受阻，血液瘀滞使门静脉及其属支压力升高，促使血管内液体漏入腹腔。

低蛋白血症源于肝脏合成白蛋白能力下降，血浆胶体渗透压降低，血液中水分无法维持在血管内，进而渗出至腹腔。

水钠潴留与肝硬化时肾脏血流动力学改变相关，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾小管重吸收钠水增加，加重腹水形成。

治疗需分阶段实施：轻度腹水优先限钠（每日<2g）、利尿剂（如螺内酯）联合限水；中重度腹水可腹腔穿刺放液，同时补充白蛋白以维持血管内胶体渗透压；难治性腹水考虑经颈静脉肝内门体分流术或肝移植。

特殊人群注意：老年患者需监测电解质避免利尿剂过量；儿童因器官发育不全，优先非药物干预；孕妇需权衡治疗对胎儿影响，优先保守方案；合并糖尿病患者需严格控制血糖，避免利尿剂引发低血糖风险。