右心衰竭为什么会水肿

右心衰竭导致水肿的核心机制是体循环淤血，静脉压升高使液体从血管内渗出至组织间隙。

一、右心泵血能力下降，导致体循环静脉压力升高，血液回流受阻，外周静脉系统淤血，毛细血管静水压增加，液体渗出到组织间隙形成水肿。

二、心输出量减少，肾脏灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留，血容量增加，加重组织水肿。

三、肝功能受损，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，液体更易从血管内渗出，加重水肿程度，尤其下肢、腰骶部明显。

四、长期卧床或活动减少，下肢静脉回流进一步受阻，重力作用使水肿更易在下肢下垂部位积聚，形成凹陷性水肿。

特殊人群注意：老年患者需监测肾功能变化，避免脱水加重肾负担；妊娠期女性因血容量增加，水肿可能更明显，需定期产检；糖尿病患者需严格控制血糖，防止微血管病变加重水肿。