维生素E缺乏神经病主要因体内维生素E水平不足引起，维生素E作为脂溶性抗氧化剂，可维持神经细胞膜稳定性，缺乏时导致神经元损伤。其核心病因包括摄入不足、吸收障碍、需求增加或药物/代谢异常等。
- 摄入不足：长期饮食结构单一，缺乏坚果、植物油、绿叶蔬菜等富含维生素E的食物；素食者或严格低脂饮食者因食物来源有限导致摄入不足；老年人因食欲减退、饮食简化，维生素E摄入减少；长期接受全肠外营养（TPN）且未补充维生素E的患者，也会出现缺乏。
- 吸收障碍：慢性胰腺炎、乳糜泻、短肠综合征等消化系统疾病，因胰酶分泌不足或肠道吸收面积减少，影响脂肪消化与维生素E吸收；胆道梗阻或胆汁淤积时，胆汁分泌不足导致脂肪乳化不良，维生素E吸收受阻；早产儿因肠道功能未成熟，对维生素E吸收能力弱，若母乳或配方奶中维生素E不足，易引发缺乏。
- 需求增加或消耗过多：早产儿因生长发育快，维生素E储备有限（出生时主要来自胎盘转运，早产儿储备不足），需额外补充；慢性肾病、肝病患者因代谢紊乱，维生素E需求增加；孕妇及哺乳期女性因胎儿发育和乳汁分泌，对维生素E需求量显著上升；长期发热、甲状腺功能亢进患者因代谢率升高，维生素E消耗加速。
- 药物或代谢异常：长期服用矿物油（如液体石蜡）会结合脂溶性维生素并排出，导致维生素E吸收减少；苯妥英钠、苯巴比妥等抗惊厥药物可加速维生素E代谢与排泄；罕见遗传性疾病如维生素E转运蛋白缺乏症，导致维生素E无法正常转运至组织；化疗或长期免疫抑制剂治疗可能影响营养吸收与代谢平衡。