糖尿病的病因及发病机制

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，核心机制为胰岛素分泌不足或作用缺陷。1型糖尿病因自身免疫破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病以胰岛素抵抗伴β细胞功能减退为主；妊娠糖尿病由孕期激素诱导胰岛素抵抗引发；特殊类型糖尿病由遗传、内分泌疾病等多因素导致。

1型糖尿病

自身免疫反应是主因，遗传易感个体（携带HLA-DQB1*03：02等基因型）在病毒感染（如柯萨奇病毒）等环境因素触发下，免疫系统攻击胰岛β细胞，导致胰岛素分泌几乎完全丧失。儿童青少年为高发人群，起病较急，典型症状为多饮、多尿、体重下降，需依赖外源性胰岛素治疗。

2型糖尿病

胰岛素抵抗是初始关键环节，肥胖（尤其是腹型肥胖）、缺乏运动、高糖高脂饮食加速外周组织对胰岛素敏感性下降，β细胞代偿性分泌更多胰岛素，但长期负荷导致β细胞功能逐渐衰退，最终胰岛素分泌不足。40岁以上、有糖尿病家族史者风险显著升高。

妊娠糖尿病

孕期胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等激素增加胰岛素抵抗，母体代谢需求提升使胰岛素需求增加，若β细胞功能不足无法代偿则出现高血糖。年龄＞35岁、孕前肥胖史、多囊卵巢综合征病史者风险更高。

特殊类型糖尿病

遗传缺陷（如MODY单基因突变）、内分泌疾病（甲状腺功能亢进、库欣综合征）、药物（长期糖皮质激素使用）或感染（先天性风疹病毒）等均可导致糖尿病。MODY由单基因突变致β细胞功能异常，内分泌疾病通过激素紊乱干扰糖代谢。

特殊人群注意事项：

儿童青少年（1型为主）需密切监测血糖，出现多饮多尿、体重快速下降等症状时及时就医，避免延误治疗导致酮症酸中毒。老年人（2型为主）应定期筛查血糖，注意低血糖风险，优先非药物干预。孕妇需在孕24-28周常规筛查，确诊后通过饮食和运动控制血糖。肥胖人群（尤其是腹型肥胖）应尽早改善生活方式，控制体重可降低2型糖尿病风险。