血管炎是怎样引起的

血管炎是一组以血管壁炎症和损伤为主要病理特征的疾病，其病因复杂，主要与免疫异常、感染、遗传及环境因素等多因素共同作用相关。

免疫异常是核心机制

类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫病，通过自身抗体（如抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体）攻击血管内皮，或形成免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统（如C3a、C5a片段），招募中性粒细胞和单核细胞浸润血管壁，释放蛋白酶和自由基加重损伤。部分特发性血管炎（如韦格纳肉芽肿）虽无明确自身免疫病背景，但存在T细胞免疫调控异常，持续损伤血管内皮。有自身免疫病史者需定期监测血沉、C反应蛋白，早期干预降低风险。

感染是重要诱发因素

乙肝病毒、丙肝病毒、EB病毒等感染后，病原体抗原与抗体形成免疫复合物沉积血管壁，激活补体经典途径及中性粒细胞，引发炎症反应。结核杆菌感染可能诱发结节性多动脉炎，HIV感染通过直接损伤免疫细胞间接增加风险。免疫力低下者（老人、儿童、糖尿病或肾病患者）需加强预防（如接种疫苗、避免接触感染源）。

少数血管炎具有遗传倾向

家族性地中海热（MEFV基因突变）表现为反复发热、浆膜炎和血管炎；遗传性血管性水肿（C1INH缺乏）因补体系统异常导致血管通透性增加，诱发皮肤和内脏血管炎。有家族史者需进行基因检测和遗传咨询，明确患病风险。

环境与药物可诱发血管炎

磺胺类抗生素、别嘌醇、抗癫痫药等可能引发超敏反应性血管炎，吸烟、接触甲醛、苯等化学物质或长期暴露于紫外线、空气污染也会损伤血管内皮。孕妇、肝肾功能不全者用药需严格遵医嘱，避免接触已知诱因（如二手烟、职业化学暴露）。

部分血管炎与恶性疾病相关

淋巴瘤、白血病等肿瘤细胞可分泌细胞因子或直接浸润血管壁，诱发炎症反应。多发性骨髓瘤、肺癌等实体瘤也可能伴随血管炎。肿瘤患者需综合评估治疗方案，权衡血管炎风险。