心肌炎和心肌缺血区别是什么

心肌炎是心肌组织的炎症性疾病，主要由病毒感染、自身免疫反应等引发，核心病理为心肌细胞变性坏死；心肌缺血是心肌血流灌注不足导致的缺氧性病变，核心病因为冠状动脉血管狭窄/阻塞，两者本质差异显著。

一、病因与病理机制

心肌炎多由病毒感染（柯萨奇病毒、腺病毒最常见）、细菌/寄生虫感染或自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）诱发，病理表现为心肌细胞变性、坏死及间质炎症浸润，可影响心肌收缩功能。

心肌缺血主要因冠状动脉粥样硬化致血管狭窄/阻塞，少数由血管痉挛、栓塞引发，病理核心是心肌血流灌注不足，缺血超20分钟可致心肌细胞不可逆坏死（心肌梗死）。

二、典型临床表现

心肌炎常见症状：发热、乏力、心悸、胸闷，儿童可能以哭闹、喂养困难、心律失常（室性早搏）为首发表现；重症可出现心力衰竭（呼吸困难、下肢水肿）。

心肌缺血典型症状：胸骨后压榨性胸痛（可放射至肩背），休息或硝酸甘油缓解；老年患者症状不典型（如背痛、牙痛），糖尿病患者易发生无痛性心肌缺血。

三、诊断与鉴别要点

心肌炎需结合感染史、心肌酶（CK-MB、肌钙蛋白升高）、心电图（ST-T改变、心律失常）及心脏超声（心肌水肿、室壁运动异常），必要时心肌活检明确炎症类型。

心肌缺血依赖心电图（ST段动态改变）、心肌酶（肌钙蛋白升高提示心梗）、冠脉造影（金标准），特殊人群如儿童需结合超声心动图，老年患者需加做冠脉CTA。

四、治疗原则与特殊人群注意

心肌炎以休息为核心（避免加重心肌负担），营养心肌（如辅酶Q10），病毒感染早期可抗病毒治疗（利巴韦林），重症自身免疫性心肌炎需免疫抑制（糖皮质激素）。

心肌缺血需改善冠脉供血：药物（硝酸酯类扩血管、β受体阻滞剂控制心率）、介入（PCI）或手术（搭桥），老年患者慎用强效降压药，糖尿病患者需警惕药物低血糖风险，儿童避免使用阿司匹林。