代谢性碱中毒原因

代谢性碱中毒是因体内酸丢失过多或碱摄入/生成过量，致血浆碳酸氢根浓度升高、pH值上升的病理状态，常见于频繁呕吐、长期使用利尿剂、过量摄入碱性物质或存在低钾血症、肾脏疾病等情况。

一、频繁呕吐与胃肠引流导致酸丢失过多。长期反复呕吐（如幽门梗阻、妊娠剧吐）使胃内容物（含大量胃酸）持续丢失，胃肠减压（如肠梗阻术后）也会引流出胃酸，导致体内酸储备减少，碳酸氢根相对过剩。妊娠女性因妊娠剧吐发生率较高，儿童呕吐腹泻若未及时干预，也可能因酸丢失诱发碱中毒。

二、长期使用利尿剂致低钾性碱中毒。噻嗪类、袢利尿剂（如呋塞米）长期使用时，肾小管排钾、钠增加，重吸收碳酸氢根增多，引发碱中毒；长期使用肾上腺皮质激素（如泼尼松）也会因排钾保钠导致低钾血症，诱发碱中毒。老年人肾功能减退，药物代谢减慢，需警惕利尿剂过量风险；高血压患者长期服用降压药（如某些利尿剂）时，需定期监测电解质。

三、过量摄入或生成碱性物质。频繁摄入大量碳酸氢钠（如自行服用“胃酸过多”药物）、长期饮用含碳酸氢钠的饮料，或静脉输入大量库存血（血液中枸橼酸代谢生成碳酸氢根），均可使体内碱储备增加。慢性肾病患者肾脏排碱能力受限，摄入碱性物质后更易诱发代谢性碱中毒；长期素食者过量摄入碱性食物（如苏打饼干），也可能增加碱负荷。

四、存在低钾血症或肾脏疾病。低钾血症时，细胞外K减少，K与H交换使H入细胞外液，肾小管K-Na交换减少、H-Na交换增加，重吸收HCO增多；醛固酮增多症、库欣综合征等因激素异常促进排钾保碱。肾小管酸中毒（Ⅰ型、Ⅱ型）患者因肾脏酸化功能障碍，无法正常排酸保碱。婴幼儿肾脏功能未发育完全，腹泻呕吐时易因低钾诱发碱中毒；糖尿病患者酮症酸中毒纠正后（如胰岛素治疗），可能因钾离子内移出现低钾性碱中毒。