IgA肾病是什么原因引起的

IgA肾病是由免疫球蛋白A（IgA）在肾小球系膜区沉积引发的免疫复合物性肾炎，其病因涉及遗传、免疫、感染等多因素综合作用，多数患者无明确单一诱因。

一、遗传因素：部分患者存在家族聚集倾向，提示遗传易感性参与发病。研究发现特定基因多态性（如人类白细胞抗原系统HLA-DQB1*0301等）可能影响IgA分子结构或免疫球蛋白代谢，增加异常IgA沉积风险。但遗传因素仅为发病基础，需与环境因素共同作用。

二、免疫异常：核心发病机制。正常IgA1分子含半乳糖残基，部分患者体内产生的IgA1存在半乳糖缺乏，导致其无法被肝脏正常清除，形成异常IgA免疫复合物并沉积于肾小球系膜区，激活补体系统（如经典途径），引发系膜细胞增殖、基质增生及炎症反应，损伤肾小球滤过功能。

三、感染因素：上呼吸道感染（如扁桃体炎、咽炎）是最常见诱发因素，尤其在儿童和青少年中，链球菌感染后1-3天内可能出现肉眼血尿或镜下血尿加重。此外，胃肠道感染（如沙门氏菌）、泌尿生殖道感染也可能通过激活黏膜免疫系统触发IgA异常沉积。

四、环境与生活方式因素：长期吸烟、肥胖、高脂饮食、缺乏运动等可通过影响免疫调节或血管内皮功能间接增加发病风险。吸烟会加重氧化应激和炎症反应，促进系膜区免疫复合物沉积；肥胖患者常伴随胰岛素抵抗，可能通过激活肾脏局部炎症通路诱发病变。

五、其他疾病因素：合并自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）时，IgA肾病发病风险升高；糖尿病、高血压等慢性疾病长期控制不佳，可能加速肾小球硬化，增加IgA肾病发生概率。老年患者合并高血压或糖尿病时，需警惕疾病叠加风险。