为什么会得痛风呢

痛风是因体内尿酸生成过多或排泄减少导致血尿酸升高，尿酸盐结晶沉积于关节及周围组织引发的急性/慢性炎症性疾病。

尿酸代谢异常是根本原因

尿酸是嘌呤代谢终产物，若体内嘌呤合成亢进（如黄嘌呤氧化酶活性过高）或肾脏排泄尿酸能力下降（如尿酸转运蛋白异常），会导致血尿酸超饱和。当尿酸浓度超过420μmol/L时，尿酸盐结晶易沉积于关节腔，诱发急性炎症。

高嘌呤饮食与酒精摄入是重要诱因

动物内脏、海鲜、红肉等富含嘌呤，酒精（尤其啤酒）可抑制尿酸排泄，果糖饮料（如甜汽水）会通过增加嘌呤合成和减少排泄升高尿酸。此类饮食虽非所有人发病，但显著提升高尿酸风险，是痛风发作的常见触发因素。

遗传因素增加发病倾向

痛风具有遗传易感性，家族史阳性者发病率比普通人群高2-4倍。基因变异可能影响尿酸排泄（如SLC22A12基因突变）或代谢酶活性（如黄嘌呤氧化酶基因多态性），导致尿酸盐代谢失衡，增加发病概率。

特殊人群需重点防范

肥胖（BMI≥28）、高血压、糖尿病、血脂异常患者常伴代谢综合征，尿酸排泄能力降低；肾功能不全者因排泄障碍致尿酸蓄积；绝经后女性雌激素下降，尿酸水平易升高。上述人群需定期监测尿酸，控制基础疾病。

急性发作诱因多样

剧烈运动致乳酸堆积（抑制尿酸排泄）、关节外伤、利尿剂（如氢氯噻嗪）、小剂量阿司匹林等药物干扰尿酸排泄，均可诱发尿酸盐结晶释放，引发急性炎症反应。此类诱因需在生活中避免或提前预防。

（注：痛风急性发作期可遵医嘱使用非甾体抗炎药、秋水仙碱或糖皮质激素，慢性期需规范降尿酸治疗，具体方案需经医生评估。）