右心衰竭时组织液生成增加而致水肿，主要原

右心衰竭时组织液生成增加致水肿，主要因右心室射血功能下降引发静脉回流受阻，静脉压升高使毛细血管流体静压增加，同时心输出量降低激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统导致水钠潴留，部分患者因肝淤血致低蛋白血症降低血浆胶体渗透压，三者共同作用使组织液生成超过回流能力。

一、静脉回流受阻与静脉压升高

右心衰竭时右心室射血能力下降，右心室内压力升高阻碍体循环静脉血回流，外周静脉系统压力持续增高。静脉压升高直接增加毛细血管流体静压，当流体静压超过血浆胶体渗透压时，血浆成分从毛细血管壁滤出至组织间隙，超出淋巴系统回吸收能力，引发水肿。

二、水钠潴留与血容量增加

右心衰竭心输出量降低，肾脏灌注压下降激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增加使肾小管重吸收钠和水增多，血容量扩大。血容量增加加重静脉淤血，静脉压进一步升高，形成恶性循环，促进水肿持续。

三、低蛋白血症与胶体渗透压降低

慢性右心衰竭常伴肝淤血，肝细胞合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降。血浆胶体渗透压降低时，血管内液体更易渗出至组织间隙，尤其下肢等低垂部位，加重水肿。

四、特殊人群影响与应对

老年患者肾功能减退对RAAS激活敏感，水钠潴留风险高，需监测体重及尿量变化；低龄儿童器官发育未成熟，使用利尿剂需儿科医生严格评估，避免药物蓄积；孕妇因循环血量增加加重右心负荷，优先采用低盐饮食、抬高下肢等非药物干预，必要时在多学科协作下用药。所有特殊人群用药需遵医嘱，避免自行调整剂量。