类风湿是如何造成的

类风湿关节炎（RA）是一种以侵蚀性、对称性多关节炎为主要表现的自身免疫性疾病，其发病机制涉及遗传易感性、免疫紊乱、环境触发等多因素共同作用。

遗传基础：易感基因启动免疫失衡

HLA-DRB1等位基因（如04、01）携带“共享表位”（SE）是RA遗传易感的核心标志，可使患病风险升高2-3倍。但遗传仅为基础，需环境因素触发，无家族史者仍有患病可能。

免疫紊乱：自身抗体驱动慢性炎症

类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP）等自身抗体与免疫复合物沉积于滑膜，激活巨噬细胞、T细胞释放TNF-α、IL-6等炎症因子，引发滑膜增生、血管翳形成，最终侵蚀关节软骨与骨。

环境与感染：触发免疫异常的“导火索”

EB病毒、支原体等感染可能通过“分子模拟”机制诱发免疫反应；吸烟是明确危险因素，可使RA发病风险增加2-3倍，且加重滑膜炎症；肠道菌群失调或通过代谢产物影响免疫稳态。

内分泌调节：性别与激素的潜在影响

女性发病率显著高于男性（2-3：1），雌激素可能通过调节Th17/Treg平衡影响免疫细胞活性，但并非决定性因素，需结合遗传与环境综合分析。

叠加因素：年龄、肥胖与心理压力

年龄＞40岁、肥胖（BMI≥25）、长期心理压力可加重RA进展。特殊人群（如产后女性、吸烟者）需警惕RA诱发或加重风险，建议定期监测关节晨僵、肿胀等症状。

（注：RA病因复杂，上述因素相互作用，早期干预可延缓病情进展。）