动脉血压升高可引起什么反应

动脉血压升高会触发机体多系统代偿与病理反应，短期激活神经内分泌调节维持血流，长期则引发靶器官进行性损伤。

心血管系统代偿与损伤：血压升高使心脏后负荷增加，机体通过交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活代偿性维持血流。长期心肌持续收缩导致左心室肥厚，心肌细胞能量代谢失衡，易诱发心肌缺血、心律失常，最终增加心力衰竭风险。

肾脏调节机制：高血压初期肾脏通过增加肾小球滤过率及排钠排水维持血压稳定；长期激活RAS系统进一步升高血压，肾小动脉高压致肾实质缺血、肾小管间质纤维化，逐步引发肾功能减退，形成“高血压-肾损伤”恶性循环。

神经内分泌激活：短期血压升高激活交感神经与RAS系统，表现为心率加快、外周血管收缩；长期交感神经张力增高诱发血管内皮功能障碍，促进动脉粥样硬化斑块形成，加速血管弹性下降，形成血压进一步升高的病理基础。

靶器官进行性损伤：长期高血压致脑小动脉玻璃样变，增加脑出血/脑梗死风险；心肌肥厚叠加冠状动脉粥样硬化诱发冠心病；眼底视网膜动脉硬化可致视力下降甚至视乳头水肿；肾功能不全最终进展为慢性肾病，需早期干预。

特殊人群风险叠加：合并糖尿病、慢性肾病者，血压升高会加速微血管病变；老年人群因血管弹性减退，血压波动易诱发体位性低血压与心脑血管意外，需定期监测血压，个体化管理治疗方案。