过敏性紫癜是怎么发病的

过敏性紫癜的发病核心是免疫介导的小血管炎症，由免疫复合物沉积和血管壁损伤共同引发。

免疫异常与免疫复合物沉积

患者免疫系统异常激活，B细胞过度活化产生IgA等抗体，与感染/环境中的抗原结合形成免疫复合物，沉积于真皮、胃肠及肾脏等部位的小血管壁。免疫复合物激活补体系统，释放炎症因子，导致血管通透性增加、红细胞外渗，引发紫癜及多器官损伤。

感染为重要诱发因素

β溶血性链球菌（如咽炎、扁桃体炎）、流感病毒、EB病毒等感染，或蛔虫、钩虫等寄生虫感染，可刺激免疫系统产生大量抗体，形成新的免疫复合物；或直接损伤血管内皮，触发免疫反应启动，成为“发病扳机”。

遗传与体质因素参与

部分患者存在家族遗传倾向，HLA-DR3/DR4等基因型频率较高；过敏体质（如过敏性鼻炎、哮喘史）人群发病率更高，免疫系统对过敏原更敏感，易因免疫调控失衡诱发疾病。

血管壁结构与功能异常

血管壁内皮细胞、基底膜的完整性对维持血管稳定至关重要。患者血管壁先天薄弱或因炎症受损，免疫复合物沉积后炎症反应加重通透性，导致红细胞外渗，表现为皮肤紫癜、关节痛、腹痛及肾损伤。

特殊人群需重视

儿童（5-10岁高发）免疫系统未成熟，感染后免疫反应更强；老年人免疫功能衰退，常合并慢性疾病，症状复杂且肾损伤风险高；合并糖尿病、肾病等基础病者，免疫紊乱更显著，需加强监测与治疗。

注：药物仅列举名称（如糖皮质激素、抗组胺药），具体治疗需遵医嘱，特殊人群（孕妇、肝肾功能不全者）用药需谨慎。