卵巢早衰是如何引起的

卵巢早衰（POF）是由遗传因素、自身免疫异常、医源性损伤、不良生活方式及环境感染等多因素共同作用导致的卵巢功能提前衰退。

遗传因素

约10%-20%的POF患者存在明确遗传突变，如X染色体连锁显性遗传、FOXL2基因突变（导致早发性卵巢功能不全）、特纳综合征（45，XO染色体异常）等。家族遗传性POF占比约15%，有家族史者患病风险显著升高。

自身免疫异常

自身免疫性疾病（如桥本甲状腺炎、Ⅰ型糖尿病、系统性红斑狼疮）是重要诱因。患者体内存在抗卵巢抗体，攻击卵泡颗粒细胞，导致卵泡快速耗竭。临床研究显示，约30%的POF患者合并至少一种自身免疫病。

医源性损伤

肿瘤放化疗（尤其是卵巢部位放疗或含铂类、烷化剂的化疗方案）可直接破坏卵泡池；卵巢囊肿剥除术、附件切除术等手术若损伤卵巢皮质或血管，会减少卵泡数量。此外，子宫畸形矫正术过度切除卵巢系膜也可能影响功能。

不良生活方式

长期精神压力通过下丘脑-垂体-卵巢轴抑制促性腺激素分泌；过度节食（BMI<18.5）、营养不良导致卵泡发育原料不足；吸烟（尼古丁损伤卵巢血管）、酗酒（干扰性激素代谢）等习惯加速卵泡耗竭。

环境与感染因素

长期接触重金属（铅、汞）、化学毒物（甲醛）或电离辐射会损伤卵巢组织；病毒感染（如腮腺炎病毒、EB病毒）引发卵巢炎，破坏卵泡结构；盆腔感染（淋球菌、衣原体）可继发卵巢粘连或纤维化。

特殊人群提示：有家族史者建议孕前筛查遗传因素；自身免疫病患者需定期监测性激素水平；肿瘤患者放化疗前可咨询生殖专家评估生育力保存方案（如胚胎冷冻）。