慢性胃炎a型为什么会贫血

慢性胃炎A型（自身免疫性萎缩性胃炎）导致贫血的核心机制是胃黏膜萎缩破坏壁细胞，使内因子分泌不足，导致维生素B12吸收障碍引发巨幼细胞性贫血；同时，胃体萎缩引发的胃酸缺乏也可能影响铁吸收，增加缺铁性贫血风险。

一、内因子缺乏致维生素B12吸收障碍。A型胃炎以胃体黏膜萎缩为主，壁细胞因自身免疫攻击而减少，内因子（由壁细胞分泌）合成不足。内因子是维生素B12吸收的关键载体，缺乏后维生素B12无法在回肠末端被吸收，导致B12缺乏。B12参与红细胞DNA合成，其缺乏使红细胞成熟停滞于巨幼红细胞阶段，最终引发巨幼细胞性贫血。

二、胃黏膜萎缩影响铁吸收。A型胃炎伴随胃体萎缩时，胃黏膜分泌的胃酸减少，而铁吸收依赖胃酸将三价铁还原为二价铁。胃酸不足导致铁吸收效率下降，长期铁摄入与吸收失衡，可引发缺铁性贫血。

三、慢性炎症与营养吸收不良。胃黏膜慢性炎症持续存在，使胃黏膜功能受损，消化酶（如胃蛋白酶）分泌减少，影响蛋白质、叶酸等营养素的消化吸收。叶酸与维生素B12共同参与红细胞成熟，其吸收不足会加重贫血症状。

四、特殊人群贫血风险叠加。老年患者消化功能退化，A型胃炎症状（如上腹痛、食欲下降）常被忽视，易延误诊断；女性因月经、妊娠等生理特点对铁需求增加，若合并A型胃炎，铁吸收不足会加速贫血进程；长期素食者因饮食中B12和铁来源有限，与A型胃炎协同增加营养性贫血风险。