肝硬化为什么吐血

肝硬化患者吐血主要因门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血，这是最凶险的并发症，需紧急处理。

门静脉高压致曲张静脉破裂

肝硬化引发肝内血管纤维化、狭窄，门静脉血流受阻，压力持续升高；食管胃底静脉因长期高压扩张、壁薄脆，腹压骤增（如用力排便、进食粗糙食物）或胃酸侵蚀时，血管易破裂，表现为突发呕血（鲜红或暗红色）、黑便，严重时迅速休克。

门脉高压性胃病出血

门静脉高压造成胃黏膜淤血、缺氧，黏膜屏障受损，形成糜烂或出血点（“樱桃红”斑点）；出血量较曲张静脉破裂少，但反复少量出血可致慢性贫血，急性发作时也可呕血或黑便。

凝血功能障碍加重出血

肝硬化时肝功能减退，凝血因子（Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ等）合成减少，血小板生成不足且功能异常；出血后凝血机制启动延迟，止血困难，即使小血管出血也可能持续渗血，需警惕自发性出血风险。

消化性溃疡诱发出血

肝硬化患者易合并幽门螺杆菌感染，或长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬）、抗凝药；胃十二指肠黏膜因缺氧、缺血更易形成溃疡，溃疡侵蚀血管可致急性出血，酒精性肝硬化患者溃疡风险更高。

特殊人群注意事项

老年患者血管弹性差、反应迟钝，出血易被忽视，且循环储备能力弱，易快速休克；合并肾功能不全者，血容量不足加重肾损伤，形成“肝肾综合征”；儿童患者出血可影响营养吸收，需监测生长发育。