糖尿病酮症酸中毒引起昏迷的机制是什么

一、糖尿病酮症酸中毒引起昏迷的核心机制：胰岛素严重缺乏导致糖脂代谢紊乱，引发高血糖、酮体蓄积与代谢性酸中毒，伴随严重脱水及电解质丢失，通过脑代谢异常、脑灌注不足及高渗状态共同造成中枢神经系统功能障碍，最终引发昏迷。

高血糖与高渗状态：胰岛素缺乏使血糖显著升高（常＞16.7mmol/L），血浆渗透压＞320mOsm/L，引发脑细胞脱水。老年患者因口渴感减退、补水能力差，脱水加重；儿童代谢活跃、尿量多，高渗进展快，均增加意识障碍风险。血糖越高，脑细胞脱水越严重，昏迷概率越大。

酮体蓄积与代谢性酸中毒：酮体（以β-羟基丁酸为主）大量生成，使体内pH＜7.3，代谢性酸中毒通过抑制脑内关键酶活性、干扰神经递质传递，直接阻滞神经传导。糖尿病病程长、胰岛素依赖型患者酮体生成更快，酸中毒更重，昏迷风险更高。

脱水与电解质紊乱：DKA伴随严重脱水（体液丢失10%-15%体重）及电解质丢失，引发脑灌注不足、电解质失衡。孕妇因循环血量需求高、老年患者肾功能减退，脱水与电解质紊乱风险更高；低钾致神经肌肉功能异常，低钠致脑水肿，均加重意识障碍。

脑缺氧或脑代谢异常：严重脱水导致脑灌注不足、脑缺氧，酮体/酸中毒干扰脑内能量代谢，加重意识障碍。儿童脑代谢需求高，缺氧与能量缺乏影响更迅速；DKA时乳酸生成增加，进一步加重脑缺氧。