慢性阻塞性肺病是什么原因引起的

慢性阻塞性肺病（COPD）主要由吸烟（尤其是长期大量吸烟）、空气污染暴露（包括室外PM2.5、室内生物燃料烟雾）、职业性粉尘/化学物质接触、遗传因素（如α1-抗胰蛋白酶缺乏）及气道慢性炎症等共同作用引起，其中吸烟是最主要的可预防危险因素。

一、吸烟是COPD最主要的病因。烟草中的焦油、尼古丁等有害物质会损伤气道上皮细胞，诱发慢性炎症，导致气道狭窄和气流受限。长期吸烟人群的患病风险比非吸烟者高20-30倍，且吸烟量越大、烟龄越长，风险越高。戒烟可显著降低疾病进展风险，即使长期吸烟后戒烟也有一定益处。

二、空气污染暴露是另一重要诱因。室外PM2.5、PM10及挥发性有机物会直接损伤气道黏膜，降低气道清除能力；室内生物燃料烟雾（如木柴、煤炭燃烧）会增加儿童和成人的COPD风险，尤其女性因防护意识较弱，暴露风险更高。发展中国家约15%-20%的COPD病例与室内空气污染相关，长期暴露于高浓度污染物（如工业区）的人群，即使无吸烟史也可能患病。

三、职业性粉尘/化学物质接触是明确诱因。煤矿工人长期吸入煤尘、纺织工人接触棉尘、化工从业者接触有毒溶剂等，会导致气道慢性炎症和纤维化。暴露时间越长、浓度越高，风险越大，且常与吸烟协同增加发病概率，石棉暴露者COPD风险是非吸烟者的10倍以上。此类职业暴露导致的COPD多在暴露5-10年后出现症状，早期干预可延缓进展。

四、遗传与先天因素参与COPD发病。α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者因蛋白酶抑制失衡，易发生肺气肿，此类患者多无吸烟史，发病年龄常<40岁。儿童期反复下呼吸道感染（如肺炎、细支气管炎）可能造成气道不可逆损伤，成年后COPD风险显著增加，尤其合并哮喘者更易进展。此外，家族有COPD史的人群患病风险更高。