反流性食管炎的发病机理是什么呢

反流性食管炎的核心发病机理是胃食管反流病（GERD）进展的结果，即胃内容物（含胃酸、胃蛋白酶、胆汁等）反流至食管，损伤食管黏膜，同时食管清除能力与黏膜屏障功能减弱进一步加重损伤。

胃食管反流物直接损伤

胃酸、胃蛋白酶是主要损伤因子，可直接破坏食管上皮细胞结构。胆汁中胆盐、胰酶等成分通过氧化应激反应加重黏膜损伤，且夜间食管蠕动减慢、清除能力下降，导致反流物滞留时间延长，黏膜反复受损。

食管下括约肌（LES）功能障碍

LES作为食管与胃的“阀门”，其压力降低或一过性松弛（TLESR）是反流关键机制。生理性降低可见于肥胖、妊娠；病理性因素如食管裂孔疝（结构异常）、TLESR（无吞咽触发的非松弛）更易引发反流，且TLESR不受神经调节，持续时间更长。

食管清除能力下降

正常食管蠕动可每分钟清除1-2次反流物，糖尿病、硬皮病等疾病或药物（如钙通道阻滞剂）可导致食管动力障碍，蠕动减弱。唾液分泌不足（如长期禁食、干燥综合征）无法有效中和胃酸，进一步削弱清除能力，加重黏膜损伤。

食管黏膜屏障功能减弱

食管上皮依赖黏液层、紧密连接结构形成屏障。长期吸烟、饮酒、非甾体抗炎药（如阿司匹林）可破坏上皮结构，削弱屏障功能；老年患者上皮更新减慢、修复能力下降，损伤后更难恢复，增加食管炎风险。

特殊人群与诱因

特殊人群：老年人（LES松弛增加）、肥胖者（腹压高+LES压力降低）、妊娠女性（激素变化+子宫压迫）、婴幼儿（LES发育不全）、糖尿病患者（食管动力障碍）。常见诱因：高脂饮食、咖啡、酒精、吸烟、睡前2小时进食、紧身衣等，均可能诱发或加重反流。

（注：药物仅提及名称，如质子泵抑制剂（PPI）、H2受体拮抗剂（H2RA）等，具体服用需遵医嘱。）