肾炎是如何引起的

肾炎的核心诱因：肾炎（主要指肾小球肾炎）由免疫异常、感染、遗传、药物损伤及基础疾病等因素引发，导致肾小球滤过系统受损，临床表现为蛋白尿、血尿、水肿及肾功能异常。

感染诱发免疫反应

感染是肾炎常见诱因，细菌（如A组β溶血性链球菌）、病毒（乙肝病毒、HIV）及寄生虫感染均可触发免疫反应。链球菌感染后1-3周可引发急性肾炎，病毒感染常通过免疫复合物沉积损伤肾小球。特殊人群如儿童、老年人及免疫力低下者需预防感染，减少肾炎风险。

自身免疫异常攻击肾脏

自身免疫性疾病是重要病因，如狼疮性肾炎（系统性红斑狼疮最常见并发症）、类风湿关节炎等，机体产生自身抗体攻击肾脏组织。自身抗体与抗原形成复合物沉积于肾小球，激活补体系统引发炎症反应。有自身免疫病史者需定期监测尿常规及肾功能，早发现肾损伤。

遗传基因突变致结构异常

遗传因素引发的肾炎多为单基因疾病，如Alport综合征（X连锁遗传，男性发病重，伴听力/视力异常）、薄基底膜肾病（常染色体显性遗传，良性血尿）。家族性肾炎患者需通过基因检测明确病因，指导治疗及遗传咨询。

药物/毒物直接损伤肾脏

药物或毒物可直接或间接损伤肾脏，常见肾毒性药物包括抗生素（庆大霉素）、非甾体抗炎药（布洛芬）及含马兜铃酸的中药。重金属（铅、汞）、有机溶剂等毒物通过蓄积导致肾小管或间质损伤。特殊人群（如老年人、孕妇）用药前需评估肾功能，避免肾毒性暴露。

基础疾病长期继发损伤

高血压、糖尿病、高尿酸血症等慢性疾病是继发性肾炎主因。长期高血压致肾小球内高压，糖尿病引发微血管病变，高尿酸结晶沉积肾小管。控制原发病（如严格控糖、降压）是延缓肾损伤关键。