什么导致子宫内膜异位

子宫内膜异位症的核心病因尚未完全明确，但公认的主要机制包括经血逆流、免疫功能异常、遗传易感性、体腔上皮化生及环境因素等综合作用。

经血逆流

经期子宫内膜随经血通过输卵管逆流至盆腔，种植于卵巢、腹膜等部位，是最经典的发病机制。约70%患者存在经血逆流，但仅少数发展为疾病，提示逆流是必要但非唯一条件，可能与输卵管通畅性、内膜细胞黏附能力等相关。

免疫功能异常

异位内膜细胞逃避免疫清除，患者体内NK细胞活性降低、细胞因子失衡（如IL-6、TNF-α升高），无法有效抑制异位内膜增殖。免疫监视功能减弱使异位病灶持续存活，研究显示患者腹腔液中炎症因子水平显著高于健康人群。

遗传易感性

家族史阳性者患病风险增加2-3倍，一级亲属患病时，个体发病概率显著升高。遗传因素通过调控雌激素代谢（如ESR1基因变异）、内膜黏附能力（HOXA10基因）等间接参与发病，目前已发现多个易感基因位点。

体腔上皮化生

腹膜、胸膜等体腔上皮在炎症或激素刺激下转化为子宫内膜样组织，形成异位病灶。实验模型显示，激素替代可诱发体腔上皮化生，临床中此类异位症占比约10%，多见于年轻女性，提示激素微环境可能是关键诱因。

特殊人群风险

高危人群：有剖宫产史、人工流产史者（宫腔操作增加内膜异位风险）、免疫功能低下者（如HIV感染者）需加强预防。

预防建议：减少经期盆腔压力（避免剧烈运动、经期性生活），高危人群建议定期妇科超声筛查，早期干预可降低疾病进展风险。

注：以上内容基于循证医学研究，具体诊疗需遵医嘱，涉及药物（如GnRH-a类）仅作名称提及，不提供服用指导。