肾水肿原因

肾水肿核心原因：肾脏排泄与代谢功能障碍或血浆蛋白异常导致的水钠潴留及组织液积聚，主要与肾小球滤过率下降、肾小管重吸收亢进、低蛋白血症及肾血管/间质损伤相关。

肾小球滤过功能受损

急性肾小球肾炎、肾病综合征等疾病，因免疫复合物沉积或大量蛋白尿破坏肾小球屏障，致滤过率下降，水钠排泄减少。肾病综合征患者血浆白蛋白降低，胶体渗透压下降，液体漏出至组织间隙，加重水肿。

肾小管间质功能异常

慢性肾盂肾炎、药物毒性（如氨基糖苷类抗生素）或肾小管酸中毒损伤肾小管重吸收功能，钠水重吸收增加；间质纤维化使肾脏结构受损，排水排钠能力下降，引发水肿。

肾血管结构与血流动力学异常

肾动脉狭窄激活肾素-血管紧张素系统，醛固酮分泌增加；肾静脉血栓致静脉回流受阻，血液瘀滞，均可引起水钠潴留或局部水肿。

全身性疾病继发影响

心力衰竭致肾灌注不足，利尿钠排泄减少；甲状腺功能减退时肾脏排水能力下降；肝硬化低蛋白血症虽以肝脏病变为主，但肾脏对钠水调节失衡可加重水肿。

特殊生理/病理状态

妊娠子痫前期时肾脏微血管痉挛、滤过率下降；长期使用NSAIDs（如布洛芬）抑制肾脏前列腺素合成，降低肾灌注；Alport综合征等遗传性肾病，因基底膜结构异常引发蛋白尿与水肿。

特殊人群注意事项

老年患者肾功能生理性衰退，水肿易与心衰混淆，需结合尿微量白蛋白、eGFR及肾活检明确病因；妊娠期女性水肿可能为子痫前期预警信号，需定期监测血压及尿蛋白；儿童先天性肾病综合征需尽早干预，避免进展至慢性肾衰。