急性肾衰竭少尿期代谢紊乱常表现

急性肾衰竭少尿期代谢紊乱以电解质失衡、代谢性酸中毒及毒素蓄积为核心，典型表现为高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症、水钠潴留及低钙高磷血症。

高钾血症是少尿期最紧急的电解质紊乱，因肾脏排钾能力丧失、代谢性酸中毒致钾离子外移及高钾饮食/药物摄入增加引发。表现为肌肉无力、心律失常（如传导阻滞、室颤），心电图可见T波高尖、QRS波增宽。老年人、合并代谢性酸中毒或服用保钾利尿剂（如螺内酯）者风险更高。

代谢性酸中毒因肾小管排酸保碱功能障碍及酸性代谢产物（如乳酸）蓄积所致，表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）、恶心呕吐、乏力，严重时可致心律失常。糖尿病或感染合并酮症者，酸中毒更难纠正，需警惕叠加电解质紊乱。

氮质血症表现为血肌酐、尿素氮快速升高，因肾小球滤过率显著下降、毒素排泄受阻引发。临床可出现食欲减退、恶心呕吐、意识模糊，BUN/Cr比值常＞10：1，提示病情进展至严重阶段。

水钠潴留因少尿期水排泄障碍及摄入水过多引发，表现为全身水肿、血压升高、肺水肿。严重时可致心力衰竭、脑水肿，需严格限制液体入量（每日＜800ml），避免过度使用利尿剂（如呋塞米）加重肾缺血。

低钙高磷血症因肾脏排磷障碍导致血磷升高，高磷抑制肠道钙吸收并刺激甲状旁腺激素分泌。表现为皮肤瘙痒、肌肉痉挛，长期可引发继发性甲状旁腺功能亢进。慢性肾病基础上的急性肾衰患者更易早期出现。