高血压病的病因和发病机制

高血压病是遗传与环境多因素共同作用的慢性疾病，90%为原发性，由神经内分泌、肾脏及血管系统功能异常导致血压持续升高；继发性高血压需排查肾脏、内分泌等基础病。

一、遗传与家族因素：遗传易感基因（如血管紧张素原基因）增加发病风险，家族史者（父母患病）发病概率升高2-3倍；同卵双胞胎共病率高于异卵双胞胎，种族差异（如黑人、南美人发病率较高）反映遗传多样性与环境交互。

二、环境与生活方式因素：高盐饮食（日钠＞5g）致水钠潴留，血容量扩张；肥胖（腹型肥胖）激活交感神经与胰岛素抵抗；长期精神压力、缺乏运动（每周＜150分钟）、吸烟酗酒均加重血压升高；饮食钾、钙、镁摄入不足（＜推荐量）削弱血压调节。

三、神经内分泌系统异常：交感神经持续兴奋（儿茶酚胺分泌↑），心率加快、血管收缩；RAAS激活（肾素↑→血管紧张素Ⅱ↑→醛固酮↑），致血管收缩与水钠潴留；胰岛素抵抗（高胰岛素血症）刺激血管内皮损伤与RAAS过度激活。

四、肾脏与水钠代谢异常：肾脏排钠能力下降（肾小管重吸收钠↑），血容量增加；肾缺血或病变（如慢性肾炎）刺激肾素分泌，激活RAAS；长期高血压致肾脏小动脉硬化，进一步削弱血压调节功能。

五、血管结构与功能异常：血管壁增厚（平滑肌增殖）、弹性纤维减少，顺应性降低；内皮功能障碍（一氧化氮合成↓），血管舒张功能减弱，外周阻力↑；动脉粥样硬化斑块加重血管狭窄，收缩压显著升高。

六、特殊人群影响与应对：儿童青少年：肥胖、高盐饮食、睡眠呼吸暂停综合征是主因，需控制盐摄入（＜2g日钠）、增加运动；老年人：收缩压为主，合并体位性低血压，降压目标个体化（一般＜150/90mmHg）；女性：绝经后雌激素波动致血压波动，加强监测（每3个月1次）；合并糖尿病/肾病者：优先非药物干预，定期复查肾功能。