风湿性心肌炎的病变特点

风湿性心肌炎病变特点主要表现为心肌间质炎症浸润、心肌细胞变性坏死及风湿小体形成，病理过程分渗出期、增生期和纤维化期，常伴瓣膜病变，好发于儿童及青少年，与A组β溶血性链球菌感染相关。

一、心肌间质炎症浸润

炎症细胞以淋巴细胞、单核细胞为主，分布于心肌间质血管周围，形成“袖套样”浸润。

局部心肌组织充血、水肿，心肌细胞代谢受影响，初期可能无症状或仅有轻微胸闷。

炎症细胞聚集导致心肌间质微环境改变，为后续心肌细胞损伤提供病理基础。

二、心肌细胞损伤特征

心肌细胞出现凝固性坏死或溶解性坏死，细胞核固缩、碎裂，细胞轮廓消失。

疾病进展中，心肌间质纤维组织增生，心肌细胞数量减少，心脏收缩力下降。

慢性期心肌纤维化形成瘢痕组织，影响心肌顺应性，导致心功能不全。

三、风湿小体形成

Aschoff小体为典型病理改变，由中央纤维素样坏死、周围Aschoff细胞及淋巴细胞构成。

Aschoff细胞体积大，核呈空泡状，具有特异性形态学特征，提示炎症处于增生期。

Aschoff小体常见于心肌间质小血管旁，是风湿热区别于其他心肌炎的重要标志。

四、瓣膜病变关联

二尖瓣最易受累，其次为主动脉瓣，瓣膜叶出现纤维素样坏死及赘生物。

瓣膜赘生物含血小板、纤维素及少量炎症细胞，易脱落形成栓子，引发栓塞事件。

瓣膜结构破坏导致关闭不全或狭窄，加重心脏负荷，诱发心力衰竭。

五、特殊人群病变差异

儿童患者：免疫系统活跃，病变进展快，易累及心肌传导系统，引发心律失常。

老年患者：基础疾病叠加（如高血压、冠心病），症状不典型，以乏力、气短为主，漏诊率高。

孕妇：免疫状态改变加重心肌炎症，增加急性心衰风险，需加强监测与干预。