忧郁症是怎么引起的

忧郁症（抑郁障碍）的成因复杂，是遗传易感性、神经递质功能异常、心理社会应激、神经内分泌失调及个体生理差异等多因素综合作用的结果，涉及生物、心理、社会多层面交互影响。

神经递质系统异常

抑郁症患者常存在5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等单胺类神经递质功能相对不足的现象，这是公认的重要生物学假说之一。临床一线抗抑郁药（如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，SSRIs，如氟西汀、舍曲林）通过调节这些递质水平发挥疗效，但其具体机制仍需深入研究。

遗传与家族易感性

家族中有抑郁障碍史者患病风险显著升高，遗传度约30%-40%，提示基因与环境的交互作用至关重要。双生子研究显示，同卵双生子抑郁共病率（约50%）远高于异卵双生子（约10%），但遗传非唯一决定因素，环境因素同样关键。

心理社会应激触发

长期慢性压力（如职业倦怠、家庭矛盾、经济困境）、重大创伤（如丧亲、暴力经历）及不良童年经历（如躯体/情感虐待、忽视）是重要诱因。这些应激源可激活神经内分泌系统，通过级联反应损伤情绪调节功能，增加抑郁发生风险。

神经内分泌功能失调

慢性应激或抑郁状态下，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活，导致皮质醇（“压力激素”）分泌水平持续升高。长期高皮质醇会损伤海马体神经元，削弱其对HPA轴的负反馈调节能力，形成“高皮质醇-抑郁”的恶性循环。

特殊人群风险差异

女性因经期、产后激素波动及社会角色压力，抑郁风险较男性高；老年患者常合并糖尿病等躯体疾病，症状易被躯体不适掩盖；青少年因学业、社交压力及认知发展特点，抑郁表现可能更隐匿，需关注情绪与行为变化。